Синдром бронхиальной гиперреактивности

Синдром бронхиальной гиперреактивности

Введение

Гиперреактивность бронхов (ГР), проявляющаяся в чрезмерной бронхоспастической реакции на различные раздражители (резкие запахи, дым, пыль, холодный или влажный воздух, физическая нагрузка и др.), является ведущей характеристикой бронхиальной астмы [1; 3]. Больные бронхиальной астмой могут описывать бронхиальную ГР как комплекс симптомов — экспираторная одышка, свистящее дыхание. Однако распространенность её значительно выше, чем самой бронхиальной астмы, поскольку достаточно часто это состояние может оставаться незамеченным в виде скрытого бронхоспазма, клинически ничем не проявляясь [2; 6]. Объективизировать ГР бронхов в этих случаях помогает проведение в лабораторных условиях провокационных тестов с бронхоконстрикторными раздражителями — ацетилхолином (метахолином), обзиданом или гистамином. За наличие ГР бронхов говорит снижение ОФВ1/ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких (при проведении бронхопровокационных тестов).

По мнению ряда авторов, к факторам, которые могут изменить реактивность бронхов, относятся инфекции (вирусы, бактерии) [4; 5]. Выявлена способность острых респираторных вирусных инфекций провоцировать у ранее здоровых людей развитие временной ГР бронхов, которая может регрессировать через 4-6 недель и даже 8 месяцев после выздоровления. Именно в период, характеризующийся повышенной реактивностью бронхов без видимых признаков инфекционного процесса, высок риск формирования бронхоспастического синдрома, в том числе бронхиальной астмы. Возможность развития повышенной реактивности бронхов определяется в значительной мере особенностями самого вирусного агента, его антигенным составом и временем экспозиции в дыхательных путях (острая, персистирующая, латентная формы инфекции или вирусоносительство). Кроме того, отмечено, что вирусные инфекции респираторного тракта могут сопровождаться не только развитием преходящего увеличения чувствительности дыхательных путей, но и увеличением первичной ГР бронхов.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний одно из ведущих мест занимают пневмонии. Как инфекционное заболевание, внебольничная пневмония (ВП) имеет всегда микробный причинный фактор (бактерии или вирусы). Хотя основную роль в развитии воспалительного процесса в легких играют бактерии, тем не менее вирусные инфекции являются причиной от 5 до 15% всех ВП, основное значение среди них имеет вирус гриппа [7].

С учетом вышеизложенного в настоящей работе мы ставили цель: изучить частоту и степень нарушения реактивности бронхов у больных внебольничной пневмонией (ВП) в зависимости от этиологического фактора и оценить влияние этих нарушений на течение заболевания.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находилось 142 больных, перенесших ВП. Этиологическую роль бактерий у больных пневмонией подтверждали путем микроскопического и бактериологического исследования мокроты (определение концентрации бактерий в 1 мл мокроты при посеве на плотные питательные среды), а вируса — с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) (материалом служила кровь). Забор мокроты для бактериологического исследования и крови для ПЦР-исследования у всех больных производился при поступлении в стационар до начала антибактериальной терапии.

Реактивность бронхов (состояние холинергических и адренергических рецепторов бронхов) у больных изучали с помощью ингаляционных проб с ацетилхолином и обзиданом (проба с ацетилхолином позволяет оценить состояние реактивности холинергических, а обзиданом — бета-адренергических рецепторов бронхов). Ингаляцию бронхопровокаторов проводили с 5-минутными интервалами в возрастающих дозировках: ацетилхолина — в концентрациях 0,05, 0,1, 0,5, 1, 5, 10, 50, 100 мкг/мл; обзидана — в дозировках 1, 2, 3, 4, 5 мг. Снижение ОФВ1/ЖЕЛ на 20% и более при ингаляции бронхоконстрикторного вещества считали свидетельством ГР бронхов. Исследования реактивности бронхов проводили после стихания острых явлений — на 12-15-й день от начала заболевания.

По характеру начала бронхоспазма (или уменьшения ОФВ1/ЖЕЛ на 20% и более) на воздействие различных концентраций ацетилхолина и обзидана выделяли следующие степени ГР к этим веществам: до 1 мг препарата — высокая, от 1 до 5 мг — средняя, свыше 5 мг — низкая.

Результаты исследования и их обсуждение

Из 142 исследованных больных 114 перенесли ВП бактериальной этиологии, а у 28 больных воспалительный процесс в легких развился на фоне гриппа (признаки вовлечения в процесс паренхимы легких возникали до 4 суток после первых респираторных симптомов). Среди больных с диагностированным гриппом у 20 (71,4%) методом ПЦР был выявлен генетический материал вируса гриппа. Бактериологическое исследование мокроты у 6 из них выявило ассоциацию 2-х микробов в разных сочетаниях (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гемофильная палочка), у 6 — стафилококк, у 4 — стрептококк, у 3 — пневмококк и у 1 — гемофильную палочку. Эти больные нами расценены как вирусно-бактериальные, так как роль вируса в этих случаях заключается в подавлении местного иммунитета легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), способствующие присоединению бактериальной флоры.

Из общего числа обследованных больных пневмонией в период реконвалесценции нарушения реактивности бронхов, связанные с дисфункцией холинергических и адренергических рецепторов бронхов, были выявлены у 46 (в 32,4% случаев). Из них у 33 отмечались нарушения функции холинергических (положительная проба с ацетилхолином) и у 13 — бета-адренергических рецепторов (положительная проба с обзиданом) бронхов. Эти данные свидетельствуют о том, что развитие бронхоспастического синдрома у больных инфекционно-воспалительным заболеванием органов дыхания преимущественно обусловлено раздражением рецепторов блуждающего нерва в слизистой оболочке трахеи и бронхов.

При анализе нарушений реактивности бронхов у больных пневмонией в зависимости от этиологического фактора установлено, что у больных пневмонией вирусно-бактериальной этиологии проявления ГР бронхов были установлены у 11 из 20, т.е. в 55% случаев, степень выраженности ее была средней (пороговая доза ацетилхолина составляла — 4,3+0,2 мг, обзидана — 4,5+0,3 мг); а у больных пневмонией бактериальной этиологии — в 30,7% случаев (у 35 из 114 больных), степень ее выраженности была низкой (пороговая доза ацетилхолина составляла — 5,3+0,4 мг, обзидана — 5,5+0,3 мг). Следовательно, у больных пневмонией вирусно-бактериальной этиологии нарушения реактивности бронхов выражены чаще и в большей степени, чем у больных пневмонией бактериальной этиологии. Этот факт говорит о том, что вирусная инфекция (в том числе и при ассоциации с бактериальной инфекцией), оказывает более выраженное повреждающее воздействие на рецепторный аппарат бронхов.

Анализ характера течения ВП в зависимости от реактивности бронхов показал следующее: в целом затяжное течение (исчезновение клинико-рентгенологических признаков заболевания — физикальных данных, инфильтрации легочной ткани, отклонения от нормы или исходного состояния картины крови — позже 28 дней от начала заболевания) отмечалось у 35 (26,1%) из 134 больных (у 9 больных вирусно-бактериальной этиологии и у 26 больных бактериальной этиологии). При этом у больных ВП с ГР бронхов затяжное течение пневмонии отмечалось в 1,8 раза чаще, чем у больных с нормальной реактивностью бронхов. Затяжной характер воспалительного процесса в легких в группе больных с ГР дыхательных путей отмечался у 17 (37%) из 46, а в группе с нормальной реактивностью бронхов — у 18 (20,5%) из 88.

При наличии повышенной реактивности бронхов частое затяжное течение отмечалось не только в группе больных ВП с ГР бронхов в целом, но и в отдельных группах больных (бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии). Так, в группе больных бактериальной пневмонией с повышенной реактивностью бронхов затяжное течение отмечалось в 33,3% (у 3 из 9 больных), с нормальной реактивностью — в 19% (у 15 из 79 больных) случаев; в группе с вирусно-бактериальной пневмонией с ГР и нормальной реактивностью бронхов — соответственно в 54,5% (у 6 из 11 больных) и 31,4% (у 11 из 35 больных) случаев. Следовательно, наличие повышенной реактивности бронхов у реконвалесцентов пневмонии можно рассматривать как фактор, способствующий затяжному течению воспалительного процесса в легких.

Заключение

Таким образом, на основании результатов нашего исследования можно отметить: 1) у реконвалесцентов пневмонии вирусно-бактериальной этиологии нарушения рецепторного аппарата бронхов, связанные с дисфункцией холинергических и адренергических рецепторов бронхов, в 1,8 раза выражены чаще и в большей степени, чем у больных пневмонией бактериальной этиологии; 2) при ВП вирусно-бактериальной этиологии воспалительный процесс в легких более часто принимает затяжной характер, по сравнению с ВП бактериальной этиологии. Причем к более частому затяжному течению склонны пневмонии с повышенной реактивностью бронхов (у больных ВП с ГР бронхов затяжное течение пневмонии отмечалось в 1,8 раза чаще, чем у больных с нормальной реактивностью бронхов). Это говорит о том, что изменения со стороны респираторного эпителия при пневмонии значительно возрастают при сопутствующей вирусной инфекции. Учитывая возможность нескольких механизмов участия в нарушении тонуса бронхов (повреждающее действие инфекции и медиаторов воспаления; сенсибилизирующее действие инфекционных агентов; повышение чувствительности бронхов под влиянием инфекции к действию неспецифических раздражителей, связанное с ГР блуждающего нерва; нарушение рецепторной чувствительности эффекторных клеток мышечной стенки бронхов; индуцирование ГР к другим аллергенам, вызывающим аллергические реакции; изменение реактивности организма в целом, обусловленное длительным угнетением Т-системы иммунитета), можно все же предположить, что вирусная инфекция (вирус гриппа) в отдельности, а скорее в сочетании с бактериальной инфекцией, оказывает более выраженное повреждающее воздействие на рецепторный аппарат. Следовательно, повышение порога чувствительности бронхов к бронхоконстрикторам (ацетилхолину и обзидану) у больных ВП в период реконвалесценции может быть использовано как дополнительный критерий прогнозирования затяжного течения заболевания и своевременного патогенетически обоснованного лечения бронхоспастического синдрома.

Читать еще:  Сначала рвота потом температура

Рецензенты:

Хасаев А.Ш., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Гусейнов А.А., д.м.н., доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Респираторные синдромы Синдром инфильтрации лёгочной ткани

Инфильтрация – избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).

В зависимости от причины и характера выпота инфильтрация бывает:

воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);

невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).

боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;

кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.

«тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;

вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.

Общий осмотр грудной клетки:

статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;

динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.

Пальпация грудной клетки:

усиление голосового дрожания;

в начальной и конечной стадиях инфильтрации — тимпанический звук;

в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.

Топографическая перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.

В начальной стадии инфильтрата:

ослабление везикулярного дыхания;

появление незвучной крепитации (crepitatio indux).

В стадии разгара:

везикулярное дыхание и крепитация исчезают, появляется бронхиальное дыхание.

В стадии разрешения (рассасывания) инфильтрата:

ослабление везикулярного дыхания;

звучная крепитация (crepitatio redux) + звучные влажные мелкопузырчатые хрипы;

могут быть свистящие хрипы, шум трения плевры;

основной метод исследования – рентгенография лёгких в прямой и боковой проекции – наличие затенений;

спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, обусловленный дыхательной недостаточностью или смешанный с бронхообструктивным синдромом.

Ателектаз – полное активное спадение респираторного отдела лёгких, при котором альвеолы не содержат воздуха (прекращается поступление воздуха в альвеолы). Различают врождённый ателектаз (у новорожденных), когда не расправилась часть не дышавшего лёгкого. Приобретённый ателектаз – вторичное спадение альвеол, которые раньше дышали.

В зависимости от причины приобретённый ателектаз:

обтурационный – возникает вследствие закупорки бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, либо рвотными массами, вязкой мокротой или сгустками крови;

компрессионный ателектаз – возникает вследствие сдавления бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами;

функциональный ателектаз – нарушение расправления лёгкого на вдохе – недостаточная активность дыхательного центра при отравлениях барбитуратами, наркотиками, после наркоза, вследствие ограничения глубины вдоха при асците, метеоризме, после полостной операции.

По распространённости ателектаз бывает: тотальный, долевой, сегментарный, дольковый, что определяет клиническую симптоматику.

Дольковые и иногда сегментарные ателектазы протекают бессимптомно.

При тотальном, долевом, множественных дольковых ателектазах – одышка смешанного характера, кашель приступообразный, непродуктивный, постоянный в течение дня.

Общий осмотр: «тёплый цианоз» (ДН).

Осмотр грудной клетки:

западение поражённой половины грудной клетки и отставание её в акте дыхания;

ограничение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки:

локально – ригидность грудной клетки;

голосовое дрожание отсутствует.

над областью спавшегося лёгкого тупой или притуплённый звук;

уменьшение высоты стояния верхушки лёгкого и ширины полей Кренига;

смещение нижней границы лёгкого вверх на стороне поражения;

ограничение подвижности нижнего лёгочного края.

в начальной стадии – ослабление везикулярного дыхания, кратковременно может быть крепитация, но основной симптом – отсутствие везикулярного дыхания («немое лёгкое»). Бронхиальное дыхание не проводится (бронх закупорен), бронхофония отсутствует.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

при правостороннем ателектазе – смещение верхушечного толчка, правой и левой границы относительной тупости сердца вправо (смещение сердца).

Инструментальная диагностика ателектаза:

рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях:

тотальный ателектаз – интенсивное затенение всего лёгочного поля, смещение средостения в сторону поражения;

долевой – затенение доли, уменьшение её объёма, смещение средостения в сторону поражения;

сегментарный ателектаз – клиновидная тень вершиной к корню;

дольковый ателектаз – множественные очаговые затенения.

бронхоскопия – для уточнения причины ателектаза (эндобронхиальная опухоль).

спирография – смешанный тип нарушения функции внешнего дыхания.

Синдром коллапса лёгкого

Коллапс лёгкого – пассивное спадение респираторных структур лёгкого вследствие механического сдавления его со стороны плевральной полости.

Отличие от ателектаза – альвеолы спадаются не сами, а их сдавливает снаружи, проходимость бронхов сохранена, воздушность лёгкого не исчезает, хотя значительно уменьшается.

Возникает при скоплении в плевральной полости большого количества жидкости (экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс), либо при сдавлении участка лёгкого опухолью плевры, средостения, аневризмой аорты.

Зависит от основного заболевания. Ведущее проявление – инспираторная одышка.

При общем осмотре выявляется «тёплый цианоз», участие крыльев носа в акте дыхания.

Осмотр грудной клетки:

При осмотре грудной клетки – тахи-, гипопное.

Пальпация грудной клетки:

При пальпации грудной клетки голосовое дрожание усилено.

Перкуторно над областью коллабированного лёгкого определяется притуплённый звук.

При аускультации лёгких определяется бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии.

Рентгенологически выявляется наличие выпота или газа в плевральной полости.

Спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания.

Синдром эмфиземы лёгких

Эмфизема лёгких – это повышение содержания в них воздуха. К собственно респираторным синдромам относится везикулярный вариант эмфиземы. Механизм её заключается в разрушении межальвеолярных перегородок со слиянием альвеол в крупные полости.

Дефект синтеза фермента α1-антитрипсина в результате чего происходит повышение активности ферментов эластазы и коллагеназы, действие которых и приводит к вышеуказанным изменениям.

Снижение синтеза и активности сурфактанта, вследствие чего происходит уменьшение эластичности альвеол.

Экзогенные факторы – курение, производственные вредности, бактериальные инфекции.

Жалобы: одышка инспираторная или смешанная.

«тёплый цианоз» из-за дыхательной недостаточности. При гиперкапнии – лицо красное, склеры инъецированы, язык голубоватый («вересковый»).

Осмотр грудной клетки:

При осмотре грудной клетки выявляется её бочкообразная форма, частое, поверхностное дыхание, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки:

ригидность грудной клетки;

голосовое дрожание симметрично ослаблено.

выявляется коробочный звук;

увеличение высоты стояния верхушек лёгких;

увеличение ширины полей Кренига;

снижение нижней границы лёгких, уменьшение их подвижности.

Аускультативно выявляется ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»). При присоединении бронхиальной обструкции появляются сухие свистящие хрипы.

При исследовании других систем выявляется уменьшение площади абсолютной тупости сердца, ослабление сердечных тонов за счёт того, что больший участок сердца прикрыт лёгкими, опущение печени.

характерные рентгенологические признаки эмфиземы:

повышение прозрачности лёгочной ткани;

низкое стояние диафрагмы.

Бронхиальные синдромы это синдромы, при которых первично страдают бронхи.

Классификация бронхиальных синдромов:

Синдром раздражения бронхов.

Синдром бронхиальной обструкции.

Синдром гиперреактивности бронхов.

Синдром раздражения бронхов

В его основе лежит раздражение рецепторов слизистой оболочки бронхов бронхиальным секретом, либо кровью, аспирационными массами (рвотные массы, слизь из носоглотки).

Жалобы – продуктивный кашель.

Этот синдром встречается при всех заболеваниях бронхо-лёгочной системы, сопровождающихся вовлечением в патологический процесс бронхов, при лёгочных кровотечениях, аспирации.

Аускультативно выявляется жёсткое дыхание, хрипы.

Синдром бронхиальной обструкции

Обусловлен нарушением проходимости (сужением) бронхов.

Бронхиальная обструкция бывает:

обратимая (преходящая) – проходит на фоне лечения;

Компоненты обратимой обструкции:

воспалительный отёк стенок бронхов при бронхитах, ХОБЛ;

спазм бронхов при приступе бронхиальной астмы, ХОБЛ;

повышение продукции бронхиального секрета – бронхиты.

Компоненты необратимой обструкции:

фиброзные изменения стенок бронхов – пневмосклероз, ХОБЛ;

спадение мелких бронхов на выдохе при эмфиземе лёгких.

кашель приступообразный сухой или малопродуктивный;

одышка экспираторная изменчивая, метеозависимая;

приступы удушья – при бронхиальной астме.

Аускультативные данные – жёсткое дыхание, сухие разнотембровые хрипы. Данные других методов исследования зависят от этапов прогрессирования бронхиальной обструкции, вторичного поражения альвеол («обструктивная гиповентиляция», «обструктивный ателектаз», «обструктивная эмфизема») и отражают соответствующие синдромы.

на спирограмме выявляется снижение ОФВ1 ФЖЕЛ, индекса Тиффно – обструктивный тип нарушения функции внешнего дыхания;

при пикфлоуметрии – определяется снижение пиковой скорости выдоха.

Синдром гиперреактивности бронхов

В основе этого синдрома лежит повышенная чувствительность бронхов к каким-либо химическим и физическим факторам. Такими факторами могут быть компоненты окружающей среды (продукты загрязнения атмосферы – оксид азота, оксид серы, пыльца ветроопыляемых растений), попадающие в организм человека аэрогенным путём; пищевые аллергены; инфекционные агенты (ОРВИ); лекарственные препараты; физические нагрузки, стрессы; вдыхание холодного воздуха.

Читать еще:  Сладковатый привкус

В ответ на действие этих агентов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи. Бывает это при приступе бронхиальной астмы, ХОБЛ.

приступообразный кашель непродуктивный, либо со скудным отхождением вязкой стекловидной мокроты;

приступ экспираторного удушья.

Необходимые требования – связь с определёнными провоцирующими факторами.

При объективном исследовании в момент приступа над всеми лёгочными полями выслушиваются сухие, преимущественно свистящие хрипы. В межприступный период характерных изменений нет.

Для диагностики синдрома гиперреактивности бронхов используются провокационные пробы фармакологические (ингаляция аэрозолей метахолина, ацетилхолина, гистамина) и нефармакологические (пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха). Достоверным критерием синдрома является появление клинических признаков, ухудшение бронхиальной проходимости по данным спирографии.

Это патологическое состояние, характеризующееся расширением бронхов с изменением структуры их стенок. Эти участки расширения называются бронхоэктазами.

Бронхоэктазы делятся на первичные и вторичные. Чаще встречаются вторичные бронхоэктазы, которые возникают вследствие различных заболеваний бронхо-лёгочной системы (хронический бронхит, абсцесс лёгкого, кавернозный туберкулёз). Первичные бронхоэктазы возникают самостоятельно. Они бывают врождёнными и приобретёнными в детском и подростковом возрасте без предшествующей патологии органов дыхания.

Этапы формирования бронхоэктазов:

нарушение проходимости бронхов вследствие воспаления или обтурации опухолью, рубцом, увеличенным лимфатическим узлом;

задержка бронхиального секрета дистальнее обтурации;

повышение эндобронхиального давления при кашле;

изменения в стенках бронхов со снижением их резистентности;

расширение просвета бронхов.

Бронхоэктазы бывают «сухие» — не содержат секрета, и «влажные» – с секретом. По своей форме «влажные» бронхоэктазы бывают цилиндрические и мешотчатые.

Основная жалоба – кашель. При «сухих» бронхоэктазах кашель сухой или малопродуктивный, возможно кровохарканье. При «влажных» – кашель продуктивный, преимущественно по утрам, мокрота может быть гнойная, в большом количестве, иногда отходит «полным ртом», лучше при принятии больным определённого дренажного положения.

«тёплый цианоз», могут быть деформации пальцевых фаланг кистей по типу «барабанных палочек», ногтевых пластинок – по типу «часовых стёкол». У детей может быть задержка физического развития вследствие гипоксии, интоксикации. Ведущим специфичным физикальным симптомом являются аускультативные данные – жёсткое дыхание, локальные звучные крупно- и среднепузырчатые хрипы, не исчезающие при кашле.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки — малоинформативна, можно выявить деформацию, иногда ячеистость лёгочного рисунка. Ведущий диагностический методов – бронхография – подтверждает наличие бронхоэктазов, позволяет определить их форму.

Синдром полости в лёгком.

Синдром отёка лёгких.

При этих синдромах в патологический процесс одновременно вовлекаются и бронхи, и альвеолы, а также сосуды лёгких.

Синдром гиперактивности бронхов

Гиперактивность бронхов считается одной из самых распространенных проблем дыхательной системы как у маленьких детей, так и у взрослых. Это резкий спазм гладкой мускулатуры бронхов, вызванный множеством различных причин, начиная от частых приступов аллергии до наследственного фактора. При неправильном или несвоевременном подходе к терапии, чрезмерная гиперреактивность дыхательных путей может привести к развитию бронхиальной астмы.

Причины возникновения проблемы

Данный синдром опасен своим проявлением особенно у маленьких детей. В это время сильно увеличивается вентиляция легких, что говорит о чрезмерном повышении количества кислорода и снижения углекислого газа в крови. Его заподозрить достаточно легко по ряду признаков, схожих с астматическим приступом, это боли в грудной клетке, отдышка и слабость. Но, прежде чем паниковать, следует выяснить причину таких опасных проявлений и по возможности ее устранить.

Данное состояние может быть следствием наличия следующих патологий:

Если причин несколько, и они действуют длительное время, угнетая дыхание, может развиться данный синдром. Также данное проявление может быть специфическим, то есть вызванным определенным возбудителем или фактором, например, аллергией. Или неспецифическим, когда такой приступ появляется как следствие стрессовой ситуации или нервного срыва.

Характерная симптоматика

Гиперреактивность бронхов имеет свои особенности проявления, заметив которые можно практически 100% подтвердить или хотя бы заподозрить проблему. Это очень важно, ведь реакция на чрезмерное количество кислорода, одышку и стягивание в грудине может иметь плачевные последствия, если больному быстро не оказать помощь.

Приступ имеет такие отличительные проявления:

  • Периодические слабые симптомы затрудненного дыхания.
  • Появление свиста из легких при выдохе.
  • Одышка или, наоборот, удушье.
  • Бледность или синий цвет кожи.
  • Чувства паники, страха, испуга.

Периодические проявления указанных симптомов позволяют задуматься о неполадках в организме, особенно у детей. Поэтому следует как можно быстрее устранить симптоматику и выявить возможные причины такого синдрома.

Гиперреактивность бронхов может передаваться по наследству, но редки случаи наличия такого дефекта у самих родителей. Зачастую кто-то из ближних родственников имеет проблемы с эндокринной системой, аллергическими реакциями или сбоями в обменных процессах. Однако и физиологические изменения дыхательных путей также могут привести к появлению одышки и дальнейшему учащению таких припадков.

Факторами риска могут послужить и такие явления:

  • Постоянное воздействие аллергенов извне, например, пыльца растений, пыль, шерсть животных. Это наиболее частые причины, из-за которых ребенок или взрослый могут страдать гиперактивностью бронхов.
  • Аллергия на различные медикаменты или их составляющие.

Передача может быть разной, но самое главное помнить – длительные и частые проблемы с дыханием, особенно если их много, рано или поздно могут привести к развитию отдышки, затрудненному дыханию и, как следствие, к бронхиальной астме.

Способы лечения

Прежде чем заняться самолечением, стоит посетить врача и рассказать ему, что вас конкретно беспокоит. По собранному анамнезу и проведенным анализам, врач сможет выявить причины и попытаться их устранить. Лечение, а также купирование припадков – важная деталь, к которой следует приступить незамедлительно. Ведь, например, ребенок очень чувствителен к подобного рода проявлениям патологии. Он может не выдержать гипервентиляции легких, испугаться, что только ухудшит положение.

Прежде всего, необходимо подобрать препараты, которые быстро купируют приступ и не дадут ему набрать развиться:

  • Кромогликат натрия.
  • Теофиллин.
  • Омализуаб.
  • Для ингаляции хорошо использовать глюкокортикостероиды.

Чтобы снизить гиперчувствительность бронхов, можно применять препараты для аллергиков или другие медикаменты. Разница в лечении маленьких и больших пациентов зависит только от подбора дозировки. Решить эту проблему сможет только лечащий вас врач, самостоятельно это делать не рекомендуется, так как проблемы с дыханием чреваты удушьем и мгновенной смертью.

Профилактика

Не менее важны и профилактические мероприятия, которые следует соблюдать систематически, особенно если есть склонность к данного рода неприятностям. Для этого следует придерживаться таких элементарных правил, а именно:

Врачи рекомендуют посещать лесистую местность и избегать морей или горных вершин, так как воздух напитан чрезмерным количеством кислорода, а его при такой патологии и так хватает. Гиперреактивность бронхов вылечить нельзя, но с этим недугом вполне можно жить, достаточно придерживаться рекомендаций врача и во время принимать лекарства. Ингаляторы для восстановления дыхания также следует всегда носить с собой, вещества, входящие в их состав, помогут быстро убрать приступ.

Бронхиальная гиперреактивность – опасное явление, которое возможно предупредить профилактическими мерами. Это лучше, чем закрывать глаза на развитие недуга или заниматься самолечением.

Понятно о бронхообструктивном синдроме: что это такое, симптомы, клинические рекомендации, лечение у детей и взрослых

Если давать определение бронхообструкции, важно подчеркнуть, что это такой клинический синдром, который, прежде всего, характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева вследствие отека слизистой, избыточной выработки мокроты, спазма гладкой мускулатуры. Состояние может развиваться в течение небольшого временного промежутка (острая форма) или постоянно медленно прогрессировать (хроническая форма).

Бронхообструкция у детей и взрослых опасна тем, что это один из видов дыхательной недостаточности. Нарастает гипоксия всех органов, в том числе сердца и головного мозга, что может привести к смерти больного.

Бронхиальная обструкция у детей

Бронхообструктивный синдром у детей типичен для дошкольной возрастной группы. Его развитие может быть спровоцировано различными микробными агентами (вирусами и бактериями), а также разнообразными пищевыми и ингаляционными аллергенами. Именно в детском возрасте возможно быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, угрожающее жизни маленького пациента и требующее неотложной помощи.

Бронхит с обструктивным синдромом, особенно часто повторяющийся, ухудшает эмоциональное состояние ребенка, замедляет его рост и физическое развитие. Таким пациентам требуется не только лечение в острый период, но и спланированные профилактические мероприятия.

Что такое гиперреактивность бронхов

Синдром гиперреактивности бронхов – это патологическое сверхчувствительное состояние рецепторов бронхиального дерева, при котором любой раздражитель воспринимается даже при незначительном воздействие как причина для развития бронхоспазма. У здорового человека любого возраста вдыхание холодного воздуха, контакт с аллергенами, усиленная физическая нагрузка не изменяют проходимость бронхиального дерева.

У человека с измененной реактивностью бронхов любой раздражитель воспринимается как патологический.

Именно синдром гиперактивности бронхов является морфологической основой определенного вида бронхита, бронхиальной астмы и респираторного аллергоза.

Бронхит с нарушением бронхиальной проводимости

Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это целый комплекс нарушений, который приводит к изменению функциональных возможностей не только дыхательной системы, но и всего организма в целом. Главная проблема – это гипоксия, то есть недостаточное насыщение тканей кислородом.

Читать еще:  Скопление жидкости после операции

Рецидивирующий бронхит с обструктивным синдромом типичен не только для детей, это заболевание регистрируется и во взрослом возрасте. Постоянные периоды обострения болезни ухудшают физическое и эмоциональное развитие, ограничивают профессиональные и бытовые возможности пациента любого возраста.

Ребенок, страдающий от рецидивирующего обструктивного бронхита, подвергается повышенному риску развития тяжелой респираторной инфекции, не может полноценно посещать школу и внешкольные заведения.

Нарастающая дыхательная недостаточность – это основной симптом бронхообструктивного синдрома. Симптомокомплекс не характеризуется специфическими особенностями, поэтому могут возникать сложности с диагностикой этого состояния.

Клиника бронхообструктивного синдрома развивается чаще у детей младшего (дошкольного и младшего школьного) возраста в результате респираторной вирусной инфекции (чаще парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, риновируса). У детей возникновению обструктивного процесса способствуют анатомо-функциональные особенности: просвет бронхов любого калибра меньше, чем у взрослого; достаточно низкий уровень факторов специфической и неспецифической защиты от вирусных агентов.

Среди симптомов острого варианта выделяют следующие:

  • внезапное начало болезни;
  • повышение температуры до высоких цифр, чувство разбитости и недомогания;
  • если это ребенок – он становится вялым, долго спит, отказывается от еды и питья;
  • пациента любого возраста беспокоят першение и боль в горле, насморк;
  • главный признак – кашель, сухой, затем влажный (но мокроты немного), приступообразный, мучительный, почти постоянный и днем и ночью.

Признаки бронхообструктивного синдрома, который не диагностируется и не лечится должным образом, – клиническая картина дыхательной недостаточности. В течении этого неотложного состояния выделяют несколько стадий:

  • 1-я стадия – ребенок бледный, жалуется на нехватку воздуха, только при физической нагрузке становятся заметными втяжения межреберных промежутков и одышка;
  • 2-я стадия – втяжения межреберных промежутков и одышка наблюдаются в покое, а при физическом напряжении развивается цианоз (синюшность) крыльев носа, носогубного треугольника, пальцев, ощущение нехватки воздуха;
  • 3-я стадия – дыхание шумное, в покое видны втяжения податливых мест грудной клетки, кожа ребенка с цианотичным оттенком, одышка выраженная;
  • 4-я стадия – дыхание становится поверхностным и неэффективным, наступает остановка дыхательного центра.

Бронхоспастический синдром только в единичных случаях самопроизвольно прекращается. Подавляющему большинству пациентов необходима неотложная помощь и профилактические мероприятия, направленные на предупреждение очередного обострения.

Клинические рекомендации по лечению

Клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома разработаны и внедрены в практическое здравоохранение. Они отражают наиболее частые причины его развития, клиническую картину, основные правила лечения и профилактики.

Клинические рекомендации по бронхообструктивному синдрому у детей отличаются от таковых для взрослых, так как применяются другие лекарственные средства в дозировках, соответствующих возрасту маленького пациента. Согласно этим методическим разработкам для маленького пациента составляется план терапии в период обострения и ремиссии.

В период ремиссии лечение включает несколько общих моментов:

  • исключение контакта с аллергеном, насколько это возможно – отказ от провоцирующих продуктов питания, предметов бытовой химии и косметики, лекарств и определенных животных в доме;
  • приоритет гипоаллергенной диеты – исключение фруктов и овощей красного цвета, меда, яиц, морепродуктов, орехов и прочих потенциально опасных продуктов;
  • тщательная влажная уборка в помещении, где живет пациент.

В комплексной медикаментозной терапии применяются следующие группы препаратов:

  • антигистаминные препараты – желательно современные, 3-го или 4-го поколения (действующие вещества – цетиризин, фексофенадин, дезлоратадин), удобны для больного (однократный прием) и практически не вызывают побочных эффектов;
  • бронхорасширяющие препараты – холинолитики (атровент) или агонисты бета-адреноблокаторов (сальбутамол);
  • часто для усиления действия бронхолитиков их сочетают с ингаляционными формами глюкокортикостероидов.

У детей лечение направлено, прежде всего, на профилактику дальнейшего перехода бронхита в бронхиальную астму. Хороший эффект именно в детской практике отмечается при использовании ингаляций с растворами соды, щелочной минеральной воды и эуфиллина.

Особенно важны в детском возрасте профилактические мероприятия: закаливание, физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика, посещение специальных климатических курортов.

Неотложная помощь

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей начинается с неотложной помощи. В первую очередь необходимо восстановить проходимость бронхиального дерева. Для этого назначаются:

  • препараты из группы теофиллина для устранения спазма бронхов;
  • с этой же целью – селективные симпатомиметики (сальбутамол), которые вводятся ингаляционно;
  • спазмолитические средства (дротаверин);
  • антигистаминные средства (тавегил);
  • глюкокортикостероиды системного действия (преднизолон).

Все выше перечисленные средства вводятся внутривенно для достижения максимально быстрого эффекта. В дальнейшем допускается переход на таблетированные лекарственные формы.

Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме у детей должна быть начата в максимально короткие сроки, так как устранить спазм и отек бронхиального дерева на 3-4 стадии дыхательной недостаточности сложнее, чем на начальных этапах. Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме осуществляется бригадой скорой медицинской помощи или врачом-педиатром любого лечебного учреждения.

Бронхоспастический синдром у взрослых

Бронхообструктивные заболевания сокращенно называют ХОЗЛ. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, ХОЗЛ характеризуется не до конца обратимым нарушением проходимости бронхиального дерева. Бронхообструктивный синдром у взрослых по клинике сходен с таковым у детей, но отличается медленным прогрессированием и формированием необратимых изменений во всех системах и органах.

Бронхит с бронхообструктивным синдромом у взрослых становится причиной снижения качества жизни и в дальнейшем инвалидизации.

Что такое бронхоспазм

Синдром бронхоспазма – это патофизиологический механизм, который заключается в уменьшение просвета бронхов различного калибра. В его основе лежит измененная реактивность бронхов, развитие отека слизистой оболочки, избыточная секреция слизи в просвет бронхов и ее замедленная эвакуация.

Патогенез бронхитического синдрома зависит во многом от причины, которая спровоцировала его развитие. Это может быть патогенный микроорганизм (бактерия или вирус), аллерген пищевой или ингаляционный, а также определенные химические реагенты на вредных производствах.

Знание патогенеза бронхообструктивного синдрома у взрослых помогает доктору правильно и вовремя диагностировать это заболевание и предупредить его прогрессирование.

При каких заболеваниях бывает синдром бронхиальной обструкции

Список нозологических форм, которые сопровождаются развитием бронхоспазма, достаточно обширный. Наиболее часто он наблюдается при:

  • гриппе и ОРВИ;
  • респираторном аллергозе и бронхиальной астме;
  • аллергической реакции немедленного типа;
  • профессиональных болезнях, связанных с работой на вредных производствах (силикоз, металлокониозы);
  • хронической пневмонии.

Всегда есть вероятность быстрого развития острой дыхательной недостаточности, поэтому пациенту с любым из выше названных заболеваний необходима как экстренная, так и плановая терапия.

Дифференциальная диагностика

Клиническая симптоматика хронического обструктивного бронхита не столь яркая, как при остром процессе, она развивается постепенно. Человека беспокоят все те же симптомы: кашель и позднее – одышка. Кашель чаще беспокоит по утрам, мокрота отходит плохо и в небольшом количестве. В течении дня кашель беспокоит меньше, редко у такого пациента бывает день вообще без кашля.

Одышка в начале болезни появляется только при усиленной физической нагрузке. Затем, по мере прогрессирования болезни, одышка появляется даже при обычной физической нагрузке, снижая качество жизни и меняя весь образ жизни пациента.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома основывается на результатах опроса и осмотра больного, результатах лабораторного и инструментального обследования. Важно также знание предрасполагающих факторов, способствующих формированию ХОЗЛ, среди которых наиболее значимы:

  • продолжительное, в течение многих лет, курение – как активное, так и пассивное; пребывая постоянно в прокуренном помещении человек потребляет практически такие же дозы никотина, что и активный курильщик;
  • работа на вредных производствах (химическая, угольная, текстильная промышленность) – в течение многих лет значительную часть дня человек дышит воздухом, который содержит мельчайшие частички вредных веществ;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • злоупотребление алкоголем;
  • генетическая предрасположенность (может быть установлена при составлении генетического паспорта).

Для исключения неопластических процессов, а также туберкулезной инфекции необходимо проведение специфических тестов и обзорной рентгенограммы легких (томографии).

Лечение бронхообструктивного синдрома у взрослых подразделяется на экстренное (в период обострения) или плановое (в период ремиссии).

Терапия в период обострения включает:

  • устранение провоцирующих факторов (смена работы, отказ от вредных привычек);
  • применение антибиотиков широкого спектра действия после бактериологического исследования мокроты;
  • муколитические иили отхаркивающие средства, например, на основе бромгексина, амброксола, ацетилцистеина, которые обладают свойством разжижать мокроту и улучшать функционирование реснитчатого эпителия слизистой бронхиального дерева, что способствует улучшению отделения мокроты;
  • ингаляции с помощью паровой ванночки или специального небулайзера с раствором соды, щелочной воды «Боржоми» и эуфиллина;
  • для уменьшения спазма бронхов используют или холинолитики (атровент), или агонисты бета-адреноблокаторов (сальбутамол);
  • часто для усиления действия бронхолитиков их сочетают с ингаляционными формами глюкокортикостероидов.

В период ремиссии таким пациентам рекомендован отдых в курортной зоне с морским, горным или лесным климатом, физиотерапевтические процедуры.

Если внезапно появилась одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности, то необходимо немедленно обратиться в ближайшее медицинское учреждение.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector