Сосуды легких

Легочная эмболия или инфаркт легкого – опасная закупорка артерии

Легочная эмболия – это осложнение, которое часто создает серьезную угрозу для жизни. Инфаркт легкого является следствием блокировки просвета легочной артерии. Это состояние проявляется внезапным приступом удушья, дыхание становится поверхностным и быстрым.

Иногда возникает тупая боль за грудиной и сильное беспокойство. Также может появляться лихорадка и кашель. Симптомы инфаркта легкого довольно похожи на симптомы инфаркта миокарда.

Причины легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия образуется, когда происходит резкое перекрытие протока легочной артерии или ее ветви. Легочная артерия, которая делится на левую и правую, обеспечивает доставку венозной крови из правого желудочка сердца в легкие, где кровь выделяет не нужные газы и насыщается кислородом.

Ткань легких под .

Закупорка в легочной артерии, как правило, является следствием тромбоза глубоких вен, в основном, нижних конечностей. Чтобы образовался затор, тромб должен отделиться от стенок вен и с током крови переместить в правую часть сердца, а затем в легочную артерию. Если в ходе тромбоза глубоких вен возникает легочная эмболия, то говорят о венозной тромбоэмболии.

Эмболия легких является причиной около 7% смертей в больницах Соединенных Штатов. Смертность от этой болезни достигает 30%.

Повышенный риск возникновения закупорки легочной артерии возникает у людей, которые имеют склонность к образованию сгустков крови в сосудах, т.е. у тех, которые:

  • долго лежат в постели: это очень существенный фактор риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, поэтому врачи всегда стараются как можно быстрее подымать на ноги пациентов после операции;
  • страдают от недостаточности сердечной мышцы или болезни крови, облегчающей процесс свертывания;
  • страдают ожирением;
  • прошли серьезные хирургические операции, особенно в области нижних конечностей и брюшной полости;
  • болеют злокачественным раком;
  • имеют общее заражение;
  • перенесли в последнее время тяжелую травму, особенно полиорганную или перелом таза, ближайшей части бедренной кости и других длинных костей нижних конечностей, повреждения спинного мозга связанное с параличом нижних конечностей и длительной неподвижностью;
  • имеют повышенную склонность к образованию тромбов, врожденную или приобретенную;
  • болеют болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом;
  • имеют случаи легочной эмболии в семейной истории;
  • имеют варикозное расширение вен нижних конечностей (само варикозное расширение вен не являются фактором риска, но оно усиливает воздействие других факторов риска тромбоза).

Кроме того, риск возрастает, если эти факторы возникают у человека в возрасте старше 40 лет. Кроме того, особую группу риска представляют беременные и женщины в послеродовой период. Увеличение свертываемости крови может возникнуть также у лиц, принимающих лекарства, а также гормональные методы контрацепции (особенно в сочетании с курением). Риск возрастает при использовании гормональной заместительной терапии (таблетки) или приеме селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, например, тамоксифен, ралоксифен.

До недавнего времени легочную эмболию делили на массивную, субмассивную и немассивную. С некоторых пор функционирует новая и улучшенная классификация этого заболевания. Теперь эмболию классифицируют, как заболевание высокого риска (риск смерти оценивается выше 15%) и невысокого риска. В рамках эмболии невысокого риска выделяют состояния промежуточного риска, когда угроза смерти составляет 3-15%, и легочную эмболию низкого риска с вероятностью смерти ниже 1%.

Кроме тромбов, вызвать закупорку легочной артерии могут также:

  • околоплодные воды (например, после преждевременной отслойки плаценты);
  • воздух (например, при введении катетера в вену или его удалении);
  • жировая ткань (например, после перелома длинной кости);
  • опухолевые массы (например, при раке почки или раке желудка);
  • инородное тело (например, материал, используемый для эмболизации сосудов).

Симптомы и диагностика легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия проявляется, как правило, через внезапную сильную боль в груди (примерно у половины больных), появляется одышка (более чем 80% пациентов), ускорение дыхания (у 60% пациентов). Кроме того, иногда возникают проблемы с сознанием или даже обморок (кратковременная потеря сознания). Часть пациентов испытывает ускорение ритма сердца (выше 100 ударов в минуту).

В более тяжелых случаях, когда забита большая ветвь артерии, может произойти падение артериального давления (гипотония) и даже шок. Иногда наблюдается кашель (довольно сухой при эмоболии и с кровянистыми выделениями при инфаркте легкого). Кроме того, в ходе легочной эмболии может возникать лихорадка, кровохарканье (у 7%), потливость, ощущение страха. При таких признаках необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

Иногда диагностировать эмболию довольно затруднительно, так как симптомы, перечисленные выше, появляются также и при других заболеваниях, таких как воспаление легких или инфаркт. Симптомы также могут быть слабо выраженными и это вводит в заблуждение. Между тем легочная эмболия является состоянием, угрожающим жизни и требует строго стационарного лечения. Многие люди, у которых происходит закупорка легочной артерии, умирают. В тех случаях, когда не доходит до смерти, увеличивается риск повторной эмболии, такие люди должны быть постоянно под контролем врача.

Если клинические проявления указывают на легочную эмболию, также рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. Если в этом исследовании обнаруживают наличие тромбов в венозной системе нижних конечностей, это почти на 100% подтверждает диагноз.

Легочную эмболию всегда необходимо отличать, прежде всего, от:

  • заболеваний легких, т.е. астма, хроническая обструктивная болезнь легких (обострение), плевральный пневмоторакс, воспаление легких и плевры, синдром острой дыхательной недостаточности;
  • заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
  • невралгии межреберного нерва.

Поставить диагноз легочная эмболия иногда очень сложно. Чтобы помочь врачам был создан тест Wellsa. Он представлен ниже. За утверждение каждого из указанных заболеваний начисляется определенное количество баллов:

  • Перенесенное в прошлом воспаление глубоких вен или эмболия легких (1,5 балла).
  • Недавно проведенная хирургическая операция или иммобилизация (1,5 балла).
  • Злокачественная опухоль (1 балл).
  • Кровохарканье (1 балл).
  • Сердцебиение выше 100 уд/мин (1,5 балла).
  • Симптомы воспаления глубоких вен (3 балла).
  • Вероятность других диагнозов ниже, чем легочная эмболия (3 балла).
    • 0-1: клиническая легочная эмболия маловероятна;
    • 2-6: промежуточная вероятность клинической легочной эмболии;
    • выше или равна 7: высокая вероятность клинической легочной эмболии.

Лечение легочной эмболии

Метод лечения легочной эмболии зависит от степени тяжести заболевания. В самых тяжелых случаях, связанных с большим риском смерти, применяется тромболитическая терапия или лечение препаратами, которые активируют растворение тромбов крови.

Чаще всего используется альтеплаза или стрептокиназа . Эти препараты вводят внутривенно во время острой фазы заболевания. После их ввода добавляют, как правило, гепарин, то есть вещество предотвращает свертывание крови.

После стабилизации состояния пациента, дают еще один тип препарата – аценокумарол . Этот препарат действует через замедление производства факторов свертывания в печени. Это приводит к снижению. Этот препарат применяется затем постоянно, иногда до конца жизни.

В менее тяжелых случаях эмболии, на первом этапе достаточно лечения гепарином , без тромболитических препаратов, применение которых связано с риском серьезных осложнений (внутричерепные кровотечения у 3%).

Кроме того, в лечении легочной эмболии иногда применяются инвазивные методы: эмболектомия или установка фильтра в главной нижней вене. Эмболектомия заключается в физическом удалении тромбов из легочных артерий. Эта процедура применяется только в тех случаях, когда легочная эмболия очень тяжелая и существуют противопоказания к классической терапии, например, кровотечения из внутренних органов или перенесенные в прошлом внутричерепные кровотечения.

Эмболектомию выполняют также и в том случае, когда проведение тромболитической терапии оказалось неэффективным. Чтобы можно было провести эмболектомию, требуется использование систем искусственного кровообращения. Но, так как эта процедура обременительна для организма, на нее решаются в крайних случаях.

Фильтр вставляют в главную нижнюю вену с целью блокировать проход эмболического материала от нижних конечностей к сердцу и легким. Используется у больных с подтвержденным тромбозом глубоких вен нижних конечностей, у которых невозможно применить тромболизис, потому что имеются критические противопоказания, либо тромболитическая терапия является неэффективной.

Осложнение легочной эмболии – инфаркт легкого

Когда дело доходит до закупорки ветвей легочной артерии, может возникнуть инфаркт легких. Это осложнение касается 10-15% больных легочной эмболией. Инфаркт легкого происходит при перекрытии малых сердечно-легочных сосудов (диаметром меньше 3 мм) и при наличии сопутствующих дополнительных факторов (о чем ниже). Инфаркт легкого – это очаг некроза в легочной ткани, возникающий вследствие недостаточного поступления кислорода к данной «местности» – аналогично инфаркту миокарда.

Читать еще:  Рекомендации по пульмонологии

Это редкое осложнение легочной эмболии, потому что легкие васкуляризированы через две системы – малый круг кровообращения и ветви бронхиальной артерии. Когда одна из систем, доставляющих кислород, подводит, вторая, по крайней мере, частично компенсирует снижение доставки кислорода. На практике, инфаркт легкого обычно возникает у пожилых людей, которые страдают, кроме того, от недостаточности левого желудочка, а также у тех, чьи легкие уже страдают какой-то болезнью: рак, ателектаз, пневмоторакс, воспаление.

Если легочная эмболия осложняется инфарктом легких, симптомы последнего появляются в течение нескольких часов. Это сильная боль в груди (особенно во время вдоха) и кашель, нередко-с кровянистыми выделениями. Иногда присоединяется лихорадка. Зона некроза, как правило, располагается на периферии легких, в основном, в пределах нижней левой или правой доли. Более чем в половине случаев их больше, чем один.

Лечение инфаркта легкого заключается прежде всего в устранении легочной эмболии. Необходима подача кислорода и предотвращение заражения омертвевших тканей.

Стоит помнить о других возможных причинах возникновения инфаркта легкого, таких как:

  • серповидно-клеточная анемия;
  • воспалительные заболевания сосудов;
  • инфекции в рамках сосудов;
  • затор, вызванный раковыми клетками, которые могли попасть в сосуды.

Симптомы инфаркта легкого могут напоминать сердечный приступ. В любом случае, их не следует недооценивать.

Сосуды легких

Ка­ж­дое лег­кое ок­ру­же­но меш­ком — плев­рой (рис.5). На­руж­ный (па­рие­таль­ный) лис­ток плев­ры при­мы­ка­ет

Рис.5

к внут­рен­ней по­верх­но­сти груд­ной стен­ки и диа­фраг­ме, внут­рен­ний (вис­це­раль­ный) по­кры­ва­ет лег­кое. Щель ме­ж­ду ли­ст­ка­ми на­зы­ва­ет­ся плев­раль­ной по­ло­стью. При дви­же­нии груд­ной клет­ки внут­рен­ний лис­ток обыч­но лег­ко сколь­зит по на­руж­но­му. Дав­ле­ние в плев­раль­ной по­лос­ти все­гда мень­ше ат­мо­сфер­но­го (от­ри­ца­тель­ное). В ус­ло­ви­ях по­коя внут­ри­плев­раль­ное дав­ле­ние у че­ло­ве­ка в сред­нем на 4,5 торр ни­же ат­мо­сфер­но­го (-4,5 торр). Меж­плев­раль­ное про­стран­ст­во ме­ж­ду лег­ки­ми на­зы­ва­ет­ся сре­до­сте­ни­ем; в нем на­хо­дят­ся тра­хея, зоб­ная же­ле­за (ти­мус) и серд­це с боль­ши­ми со­су­да­ми, лим­фа­ти­че­ские уз­лы и пи­ще­вод.

Кро­ве­нос­ные со­су­ды лег­ких.

Ле­гоч­ная ар­те­рия не­сет кровь от пра­во­го же­лу­доч­ка серд­ца, она де­лит­ся на пра­вую и ле­вую вет­ви, ко­то­рые на­прав­ля­ют­ся к лег­ким. Эти ар­те­рии вет­вят­ся, сле­дуя за брон­ха­ми, снаб­жа­ют круп­ные струк­ту­ры лег­ко­го и об­ра­зу­ют ка­пил­ля­ры, оп­ле­таю­щие стен­ки аль­ве­ол (рис. 4).

Воз­дух в аль­ве­о­ле от­де­лен от кро­ви в ка­пил­ля­ре 1) стен­кой аль­ве­о­лы, 2) стен­кой ка­пил­ля­ра и в не­ко­то­рых слу­ча­ях 3) про­ме­жу­точ­ным сло­ем ме­ж­ду ни­ми. Из ка­пил­ля­ров кровь по­сту­па­ет в мел­кие ве­ны, ко­то­рые в кон­це кон­цов со­еди­ня­ют­ся и об­ра­зу­ют ле­гоч­ные ве­ны, дос­тав­ляю­щие кровь в ле­вое пред­сер­дие.

Брон­хи­аль­ные ар­те­рии боль­шо­го кру­га то­же при­но­сят кровь к лег­ким, а имен­но снаб­жа­ют брон­хи и брон­хио­лы, лим­фа­ти­че­ские уз­лы, стен­ки кро­ве­нос­ных со­су­дов и плев­ру. Боль­шая часть этой кро­ви от­те­ка­ет в брон­хи­аль­ные ве­ны, а от­ту­да-в не­пар­ную (спра­ва) и в по­лу­не­пар­ную (сле­ва). Очень не­боль­шое ко­ли­че­ст­во ар­те­ри­аль­ной брон­хи­аль­ной кро­ви по­сту­па­ет в ле­гоч­ные ве­ны.

Ды­ха­тель­ные мыш­цы-это те мыш­цы, со­кра­ще­ния ко­то­рых из­ме­ня­ют объ­ем груд­ной клет­ки. Мыш­цы, на­прав­ляю­щие­ся от го­ло­вы, шеи, рук и не­ко­то­рых верх­них груд­ных и ниж­них шей­ных по­звон­ков, а так­же на­руж­ные меж­ре­бер­ные мыш­цы, со­еди­няю­щие реб­ро с реб­ром, при­под­ни­ма­ют реб­ра и уве­ли­чи­ва­ют объ­ем груд­ной клет­ки. Диа­фраг­ма-мы­шеч­но-су­хо­жиль­ная пла­сти­на, при­кре­п­лен­ная к по­звон­кам, реб­рам и гру­ди­не,от­де­ля­ет груд­ную по­лость от брюш­ной. Это глав­ная мыш­ца, уча­ст­вую­щая в нор­маль­ном вдо­хе. При уси­лен­ном вдо­хе со­кра­ща­ют­ся до­пол­ни­тель­ные груп­пы мышц. При уси­лен­ном вы­до­хе дей­ст­ву­ют мыш­цы, при­кре­п­лен­ные ме­ж­ду реб­ра­ми (внут­рен­ние меж­ре­бер­ные мыш­цы), к реб­рам и ниж­ним груд­ным и верх­ним по­яс­нич­ным по­звон­кам, а так­же мыш­цы брюш­ной по­лос­ти; они опус­ка­ют реб­ра и при­жи­ма­ют брюш­ные ор­га­ны к рас­сла­бив­шей­ся диа­фраг­ме, умень­шая та­ким об­ра­зом ем­кость груд­ной клет­ки.

По­ка внут­ри­плев­раль­ное дав­ле­ние ос­та­ет­ся ни­же ат­мо­сфер­но­го, раз­ме­ры лег­ких точ­но сле­ду­ют за раз­ме­ра­ми груд­ной по­лос­ти. Дви­же­ния лег­ких со­вер­ша­ют­ся в ре­зуль­та­те со­кра­ще­ния ды­ха­тель­ных мышц в со­че­та­нии с дви­же­ни­ем час­тей груд­ной стен­ки и диа­фраг­мы.

Рас­слаб­ле­ние всех свя­зан­ных с ды­ха­ни­ем мышц при­да­ет груд­ной клет­ке по­ло­же­ние пас­сив­но­го вы­до­ха. Со­от­вет­ст­вую­щая мы­шеч­ная ак­тив­ность мо­жет пе­ре­вес­ти это по­ло­же­ние во вдох или же уси­лить вы­дох.

Вдох соз­да­ет­ся рас­ши­ре­ни­ем груд­ной по­лос­ти и все­гда яв­ля­ет­ся ак­тив­ным про­цес­сом. Бла­го­да­ря сво­ему со­чле­не­нию с по­звон­ка­ми реб­ра дви­жут­ся вверх и на­ру­жу, уве­ли­чи­вая рас­стоя­ние от по­зво­ноч­ни­ка до гру­ди­ны, а так­же бо­ко­вые раз­ме­ры груд­ной по­лос­ти (ре­бер­ный или груд­ной тип ды­ха­ния). (Рис.5.1) Со­кра­ще­ние диа­фраг­мы ме­ня­ет ее фор­му из ку­по­ло­об­раз­ной в бо­лее

(Схематическое изображение грудной клетки, какие движения совершаются при дыхании.)

(Изменение положение передней стенки тела при дыхании)

пло­скую, что уве­ли­чи­ва­ет раз­ме­ры груд­ной по­лос­ти в про­доль­ном на­прав­ле­нии (диа­фраг­маль­ный или брюш­ной тип ды­ха­ния). Обыч­но глав­ную роль во вдо­хе иг­ра­ет диа­фраг­маль­ное ды­ха­ние. По­сколь­ку лю­ди-су­ще­ст­ва дву­но­гие, при ка­ж­дом дви­же­нии ре­бер и гру­ди­ны ме­ня­ет­ся центр тя­же­сти те­ла и воз­ни­ка­ет не­об­хо­ди­мость при­спо­со­бить к это­му раз­ные мыш­цы.

При спо­кой­ном ды­ха­нии у че­ло­ве­ка обыч­но дос­та­точ­но эла­сти­че­ских свойств и ве­са пе­ре­мес­тив­ших­ся тка­ней, что­бы вер­нуть их в по­ло­же­ние, пред­ше­ст­вую­щее вдо­ху. Та­ким об­ра­зом, вы­дох в по­кое про­ис­хо­дит пас­сив­но вслед­ст­вие по­сте­пен­но­го сни­же­ния ак­тив­но­сти мышц, соз­даю­щих ус­ло­вие для вдо­ха. Ак­тив­ный вы­дох мо­жет воз­ник­нуть вслед­ст­вие со­кра­ще­ния внут­рен­них меж­ре­бер­ных мышц в до­пол­не­ние к дру­гим мы­шеч­ным груп­пам, ко­то­рые опус­ка­ют реб­ра, умень­ша­ют по­пе­реч­ные раз­ме­ры груд­ной по­лос­ти и рас­стоя­ние ме­ж­ду гру­ди­ной и по­зво­ноч­ни­ком. Ак­тив­ный вы­дох мо­жет так­же про­изой­ти вслед­ст­вие со­кра­ще­ния брюш­ных мышц, ко­то­рое при­жи­ма­ет внут­рен­но­сти к рас­слаб­лен­ной диа­фраг­ме и умень­ша­ет про­доль­ный раз­мер груд­ной по­лос­ти.

Рас­ши­ре­ние лег­ко­го сни­жа­ет (на вре­мя) об­щее внут­ри­ле­гоч­ное (аль­ве­о­ляр­ное) дав­ле­ние. Оно рав­но ат­мо­сфер­но­му, ко­гда воз­дух не дви­жет­ся, а го­ло­со­вая щель от­кры­та. Оно ни­же ат­мо­сфер­но­го, по­ка лег­кие не на­пол­нят­ся при вдо­хе, и вы­ше ат­мо­сфер­но­го при вы­до­хе. Внут­ри­плев­раль­ное дав­ле­ние то­же ме­ня­ет­ся на про­тя­же­нии ды­ха­тель­но­го дви­же­ния; но оно все­гда ни­же ат­мо­сфер­но­го (т. е. все­гда от­ри­ца­тель­ное).

Из­ме­не­ния объ­е­ма лег­ких.

У человека легкие занимают около 6% объема тела независимо от его веса. Объ­ем лег­ко­го ме­ня­ет­ся при вдо­хе не всю­ду оди­на­ко­во. Для это­го име­ют­ся три глав­ные при­чи­ны, во-пер­вых, груд­ная по­лость уве­ли­чи­ва­ет­ся не­рав­но­мер­но во всех на­прав­ле­ни­ях, во-вто­рых, не асе час­ти лег­ко­го оди­на­ко­во рас­тя­жи­мы. В-треть­их, пред­по­ла­га­ет­ся су­ще­ст­во­ва­ние гра­ви­та­ци­он­но­го эф­фек­та, ко­то­рый спо­соб­ст­ву­ет сме­ще­нию лег­ко­го кни­зу.

Объ­ем воз­ду­ха, вды­хае­мый при обыч­ном (не­уси­лен­ном) вдо­хе и вы­ды­хае­мой при обыч­ном (не­уси­лен­ном) вы­до­хе, на­зы­ва­ет­ся ды­ха­тель­ным воз­ду­хом. Объ­ем мак­си­маль­но­го вы­до­ха по­сле пред­ше­ст­во­вав­ше­го мак­си­маль­но­го вдо­ха на­зы­ва­ет­ся жиз­нен­ной ем­ко­стью. Она не рав­на все­му объ­е­му воз­ду­ха в лег­ком (об­ще­му объ­е­му лег­ко­го), по­сколь­ку лег­кие пол­но­стью не спа­да­ют­ся. Объ­ем воз­ду­ха, ко­то­рый ос­та­ет­ся в на­спав­ших­ся лег­ких, на­зы­ва­ет­ся ос­та­точ­ным воз­ду­хом. Име­ет­ся до­пол­ни­тель­ный объ­ем, ко­то­рый мож­но вдох­нуть при мак­си­маль­ном уси­лии по­сле нор­маль­но­го вдо­ха. А тот воз­дух, ко­то­рый вы­ды­ха­ет­ся мак­си­-

Рис. 6 Рас­пре­де­ле­ние объ­е­ма и ем­ко­сти лег­ких у взрос­лых.

маль­ным уси­ли­ем по­сле нор­маль­но­го вы­до­ха, это ре­зерв­ный объ­ем вы­до­ха. Функ­цио­наль­ная ос­та­точ­ная ем­кость со­сто­ит из ре­зерв­но­го объ­е­ма вы­до­ха и ос­та­точ­но­го объ­е­ма. Это тот на­хо­дя­щий­ся в лег­ких воз­дух, в ко­то­ром раз­бав­ля­ет­ся нор­маль­ный ды­ха­тель­ный воз­дух (рис.6). Вслед­ст­вие это­го со­став га­за в лег­ких по­сле од­но­го ды­ха­тель­но­го дви­же­ния обыч­но рез­ко не ме­ня­ет­ся.

Ми­нут­ный объ­ем V-это воз­дух, вды­хае­мый за од­ну ми­ну­ту. Его мож­но вы­чис­лить, ум­но­жив сред­ний ды­ха­тель­ный объ­ем (Vt) на чис­ло ды­ха­ний в ми­ну­ту (f), или V=fVt. Часть Vt, на­при­мер, воз­дух в тра­хее и брон­хах до ко­неч­ных брон­хи­ол

и в не­ко­то­рых аль­ве­о­лах, не уча­ст­ву­ет в га­зо­об­ме­не, так как не при­хо­дит в со­при­кос­но­ве­ние с ак­тив­ным ле­гоч­ным кроватоком — это так на­зы­вае­мое “мерт­вое” про­стран­ст­во (Vd). Часть Vt, ко­то­рая уча­ст­ву­ет в га­зо­об­ме­не с ле­гоч­ной кро­вью, на­зы­ва­ет­ся аль­ве­о­ляр­ным объ­е­мом (VA).

С фи­зио­ло­ги­че­ской точ­ки зре­ния аль­ве­о­ляр­ная вен­ти­ля­ция (VA) — наи­бо­лее су­ще­ст­вен­ная часть на­руж­но­го ды­ха­ния VA=f(Vt-Vd), так как она яв­ля­ет­ся тем объ­е­мом вды­хае­мо­го за ми­ну­ту воз­ду­ха, ко­то­рый об­ме­ни­ва­ет­ся га­за­ми с кро­вью ле­гоч­ных ка­пил­ля­ров.

Газ яв­ля­ет­ся та­ким со­стоя­ни­ем ве­ще­ст­ва, при ко­то­ром оно рав­но­мер­но рас­пре­де­ля­ет­ся по ог­ра­ни­чен­но­му объ­е­му. В га­зо­вой фа­зе взаи­мо­дей­ст­вие мо­ле­кул ме­ж­ду со­бой не­зна­чи­тель­но.

Ко­гда они стал­ки­ва­ют­ся со стен­ка­ми замк­ну­то­го про­стран­ст­ва, их дви­же­ние соз­да­ет оп­ре­де­лен­ную си­лу; эта си­ла, при­ло­жен­ная к еди­ни­це пло­ща­ди, на­зы­ва­ет­ся дав­ле­ни­ем га­за и вы­ра­жа­ет­ся в мил­ли­мет­рах ртут­но­го стол­ба, или тор­рах; дав­ле­ние га­за про­пор­цио­наль­но чис­лу мо­ле­кул и их сред­ней ско­ро­сти. При ком­нат­ной тем­пе­ра­ту­ре дав­ле­ние ка­ко­го-ли­бо ви­да мо­ле­кул; например, O2 или N2, не за­ви­сит от при­сут­ст­вия мо­ле­кул дру­го­го га­за. Об­щее из­ме­ряе­мое дав­ле­ние га­за рав­но сум­ме дав­ле­ний от­дель­ных ви­дов мо­ле­кул (так на­зы­вае­мых пар­ци­аль­ных дав­ле­ний) или РB=РN2+Ро2+Рн2o+РB, где РB — ба­ро­мет­ри­че­ское дав­ле­ние. До­лю (F) дан­но­го га­за (x) в су­хой га­зо­вой сме­си мощ­но вы­чис­лить по сле­дую­ще­му урав­не­нию:

Читать еще:  Стафилококк на миндалинах

И на­обо­рот, пар­ци­аль­ное дав­ле­ние дав­не­го га­за (x) мож­но вычис­лить из его до­ли: Рx-Fx(РB-Рн2o). Су­хой ат­мо­сфер­ный воз­дух со­дер­жит 2О,94% O2*Рo2=20,94/100*760 торр (на уров­не мо­ря) =159,1 торр.

Га­зо­об­мен в лег­ких ме­ж­ду аль­ве­о­ла­ми и кро­вью про­ис­хо­дит пу­тем диф­фу­зии. Диф­фу­зия воз­ни­ка­ет в си­лу по­сто­ян­но­го дви­же­ния мо­ле­кул га­за к обес­пе­чи­ва­ет пе­ре­нос мо­ле­кул из об­лас­ти бо­лее вы­со­кой их кон­цен­тра­ции в об­ласть, где их кон­цен­тра­ция ни­же.

На ве­ли­чи­ну диф­фу­зии га­зов ме­ж­ду аль­ве­о­ла­ми и кро­вью влия­ют не­ко­то­рые чис­то фи­зи­че­ские фак­то­ры. 1. Плот­ность газов. Здесь дей­ст­ву­ет за­кон Грэ­ма. Он гла­сит, что в га­зо­вой фа­зе при про­чих рав­ных ус­ло­ви­ях от­но­си­тель­ная ско­рость диф­фу­зии двух га­зов об­рат­но про­пор­цио­наль­на квад­рат­но­му кор­ню из их плот­но­сти. 2. Рас­тво­ри­мость га­зов в жид­кой сре­де. Здесь дей­ст­ву­ет за­кон Ген­ри: со­глас­но это­му за­ко­ну, мас­са га­за, рас­тво­рен­но­го в дан­ном объ­е­ме жид­ко­сти при по­сто­ян­ной тем­пе­ра­ту­ре, про­пор­цио­наль­на рас­тво­ри­мо­сти га­за в этой жид­ко­сти и пар­ци­аль­но­му дав­ле­нию га­за, на­хо­дя­ще­го­ся в рав­но­ве­сии с жид­ко­стью. 3. Тем­пе­ра­ту­ра. С по­вы­ше­ни­ем тем­пе­ра­ту­ры рас­тет сред­няя ско­рость дви­же­ния мо­ле­кул (по­вы­ша­ет­ся дав­ле­ние) и па­да­ет рас­тво­ри­мость га­за в жид­ко­сти при дан­ной тем­пе­ра­ту­ре. 4. Гра­ди­ент дав­ле­ния. К га­зам в ды­ха­тель­ной сис­те­ме при­ло­жим за­кон Фи­ка.

Ис­хо­дя из рас­тво­ри­мо­сти и ве­ли­чи­ны мо­ле­кул, ко­эф­фи­ци­ент диф­фу­зии для СО2 при­бли­зи­тель­но в 2,7 раза боль­ше; чем для О2. По­сколь­ку эта ве­ли­чи­на по­сто­ян­ная и тем­пе­ра­ту­ра в лег­ких обыч­но то­ще ос­та­ет­ся по­сто­ян­ной, то толь­ко пар­ци­аль­ные дав­ле­ния этих га­зов оп­ре­де­ля­ют на­прав­ле­ние га­зо­об­ме­на ме­ж­ду лег­ки­ми и аль­ве­о­ла­ми. При рас­смот­ре­нии фи­зио­ло­ги­че­ских ас­пек­тов га­зо­об­ме­на в лег­ких сле­ду­ет учи­ты­вать 1) ле­гоч­ное кро­во­об­ра­ще­ние в аль­ве­о­лах, 2) дос­туп­ную для диф­фу­зии по­верх­ность, 3) ха­рак­те­ри­сти­ки аль­ве­о­ляр­ной и ка­пил­ляр­ной тка­ней и 4) рас­стоя­ние, на ко­то­рое про­ис­хо­дит диф­фу­зия.

Оп­ре­де­лить диф­фу­зи­он­ную спо­соб­ность лег­ких, обо­зна­чае­мую как ко­эф­фи­ци­ент пе­ре­но­са (ТLx, или DLx не­ко­то­рых ис­сле­до­ва­те­лей), мож­но, из­ме­рив ко­ли­че­ст­во га­за (x), пе­ре­но­си­мое ка­ж­дую ми­ну­ту на ка­ж­дый торр раз­ни­цы пар­ци­аль­но­го дав­ле­ния в аль­ве­о­лах (РAx) и ка­пил­ля­рах (Pсар), или: Тx=Vx/PAx-Pсар; ТLx варь­и­ру­ет в за­ви­си­мо­сти от изу­чае­мо­го га­за и его мес­та в лег­ком. ТLx ки­сло­ро­да во всем лег­ком че­ло­ве­ка в со­стоя­нии по­коя ко­леб­лет­ся от 19 до 31 мл/мин на 1 торр. При лег­кой фи­зи­че­ской ра­бо­те оно воз­рас­та­ет до 43 мл/мин.

Со­от­но­ше­ние ме­ж­ду вен­ти­ля­ци­ей и пер­фу­зи­ей.

Эф­фек­тив­ность ле­гоч­но­го ды­ха­ния варь­и­ру­ет в раз­ных час­тях лег­ко­го. Эта ва­риа­бель­ность в зна­чи­тель­ной ме­ре объ­яс­ня­ет­ся пред­став­ле­ни­ем о со­от­но­ше­нии ме­ж­ду вен­ти­ля­ци­ей и пер­фу­зи­ей (VA/Q). Ука­зан­ное со­от­но­ше­ние оп­ре­де­ля­ет­ся чис­лом вен­ти­ли­руе­мых аль­ве­ол, ко­то­рые со­при­ка­са­ют­ся с хо­ро­шо пер­фу­зи­руе­мы­ми ка­пил­ля­ра­ми. При спо­кой­ном ды­ха­нии у че­ло­ве­ка верх­ние от­де­лы лег­ко­го рас­прав­ля­ют­ся пол­нее, чем ниж­ние от­де­лы, но при вер­ти­каль­ном по­ло­же­нии ниж­ние от­де­лы пер­фу­зи­ру­ют­ся кро­вью луч­ше, чем верх­ние. По ме­ре уве­ли­че­ния ды­ха­тель­но­го объ­е­ма ниж­ние час­ти лег­ко­го ис­поль­зу­ют­ся все боль­ше и все луч­ше пер­фу­зи­ру­ют­ся. Со­от­но­ше­ние V/Q в ниж­ней час­ти лег­ко­го стре­мит­ся к еди­ни­це.

Легочные вены — анатомия и функционирование сосудов, патологии

Входящие в малый круг кровообращения легочные вены играют особо важную роль, так как отвечают за перенос основной массы кислорода из легких во все органы и ткани. Несмотря на сравнительно небольшую область распространения, они имеют достаточно большую суммарную длину за счет многочисленных ответвлений и притоков, и делятся на 4 основных ствола: верхние (pulmonalis superior) и нижние (pulmonalis inferior) вены справа и слева. В отличие от других вен человеческого организма, в этих сосудах течет не венозная, а артериальная кровь.

Строение и функции

Легочные вены образуют основной ствол малого круга кровообращения. По ним кровь поступает от легких к сердцу, и далее разносится по большому и малому кругам кровообращения, насыщая ткани кислородом. Диаметр этих сосудов варьируется от долей миллиметров до 4,5 см: в тканях легких находятся более тонкие разветвленные сосуды, которые по мере слияния образуют широкие трубки с толстыми стенками.
Анатомическое строение легочных вен (сокращенно ЛВ) несколько отличается от сосудов, расположенных на удалении от сердца. Их стенки состоят из эндотелиального слоя и утолщенного слоя из соединительных и ретикулярных клеток. Благодаря такому строению они с легкостью выдерживают высокое давление крови. Клапанов в ЛВ нет, а направление тока крови поддерживается исключительно за счет всасывающей силы сердца.

Структура легочной венозной сети представлена несколькими крупными ответвлениями:

  1. Правой верхней, собирающей кровь из средней и верхней доли соответствующего органа.
  2. Правой нижней, собирающей кровь от сегментов нижней доли правого легкого.
  3. Левой верхней, которая отвечает за сбор крови из верхней дольки левого органа.
  4. Левой нижней, которая переносит кровь от нижних долей левого легкого.

В эти сосуды впадают межсегментарные и внутрисегментарные, базальные сосуды венозной сети, отвечающие за кровообращение в органах дыхания.

Ближе к воротам легких из легочных вен формируется по два крупных ствола, расположенных горизонтально относительно средней оси тела человека. Сосуды правого и левого легкого имеют собственное устье, соединяющее их с левым предсердием. Входящие отверстия легочных вен левого предсердия расположены с правого и левого края, и в них впадают трубки расположенных соответственно органов: сосуды расположенного слева органа впадают в левое предсердие с левой его стороны, а расположенного справа — с правой.

Легочные вены не полностью обособлены от сосудов большого круга кровообращения. В них есть анастомозы, соединяющие легочную венозную сеть с бронхиальными венами, которые являются притоками непарной вены.

Основная функция ЛВ состоит в транспортировке крови от легких к сердцу. Наиболее мелкие ответвления этой ветви сосудов участвуют в газообмене. Поступившая по легочным артериям кровь насыщена углекислым газом, который в альвеолах высвобождается в полости и выводится из организма во время выдоха. На вдохе в процесс включаются капилляры, сквозь стенки которых кислород проникает в жидкую среду организма и соединяется с красными кровяными тельцами. Затем насыщенная кислородом кровь поступает в более крупные ответвления венозной системы легких и транспортируется в левое предсердие. Уже оттуда она распределяется по малому и большому кругу кровообращения.

Патологии — аномальный дренаж легочных вен

Благодаря более толстым и упругим стенкам легочные вены не подвергаются растяжению. Единственная патология, которая известна под названием частичного или тотального аномального дренажа легочных вен, обусловлена врожденными изменениями анатомического строения трубок. Суть этих аномалий заключается в изменении русла венозного кровотока и расположения устий сосудов, впадающих в сердце. В некоторых случаях ЛВ впадают в правое предсердие, а иногда соединяются с полыми трубками или ответвлениями венечного синуса. В зависимости от этого выделяют 4 разновидности патологии:

  1. Супракардиальный — ЛВ впадают в сеть сосудов, принадлежащих бассейну верхней полой вены. Заболевание встречается у половины новорожденных с аномалиями такого рода.
  2. Интракардиальный — ЛВ впадают в правое предсердие или сосуды венечного синуса. Заболевание диагностируется у трети новорожденных с аномальным развитием ЛВ.
  3. Субкардиальный или инфракардиальный — ЛВ соединяются с нижней полой венозной трубкой или воротной веной. Патология диагностируется у 12% детей, рожденных с пороками сердца.
  4. Смешанный — у пациентов обнаруживаются разнообразные пороки строения венозной системы легких, описанные в предыдущих пунктах. Подобные случаи диагностируются у 3% новорожденных с пороками сердца.

Врожденные пороки венозной системы легких и сердца нередко сочетаются с другими аномалиями. Им может сопутствовать открытые отверстия в межпредсердной перегородке, аномалии артериального ствола, декстрокардия, отверстия в межелудочковой перегородке, недоразвитие сердечных камер и т. д.

Иногда наличие сопутствующих пороков развития сердца облегчает течение заболевания, а иногда приводит к фатальным последствиям в первые минуты после появления малыша на свет.

При тотальном аномальном дренаже легочных вен (сокращенно ТАДЛВ) сообщение между малым и большим кругом кровообращения отсутствует. Ситуацию в определенной степени спасает наличие незакрытых окон в перегородках между желудочками и предсердиями. Отсутствие поступления крови в левый желудочек частично компенсируется ее забросом через патологические отверстия. Если же таких пороков нет, надеяться можно только на своевременно проведенную операцию.

Врожденные патологии с частичным или тотальным аномальным дренажем легочных вен в большинстве случаев диагностируются на этапе внутриутробного развития. Если момент был упущен, их легко распознают в первые минуты после появления ребенка на свет. Малыши с тотальным изменением кровотока и отсутствием сопутствующих пороков сердца после обрезания пуповины стремительно синеют, у них наблюдается сбой сердечного ритма или его остановка. С частично измененными сосудами или присутствующими отверстиями на перегородках сердца малыши отличаются слабостью, вялостью. При прослушивании сердечного ритма могут обнаруживаться специфические шумы и аномалии сердечного ритма.

Читать еще:  Санорин ксило для детей

При слабо выраженном пороке видимые изменения наблюдаются в первый год жизни новорожденного. Он отстает в росте и развитии, синеет при малейших нагрузках и плаче, беспокойно спит.

Легкие (pulmones) (рис. 201) представляют собой парный орган, занимающий практически всю полость грудной клетки и являющийся главным органом дыхательной системы. Их размер и форма непостоянны и способны меняться в зависимости от фазы дыхания.

Каждое легкое имеет форму усеченного конуса, закругленная верхушка (apex pulmonis) (рис. 202, 203, 204) которого направлена к надключичной ямке и через верхнее отверстие грудной клетки вдается в область шеи до уровня шейки I ребра, а слегка вогнутое основание (basis pulmonis) (рис. 202) обращено к куполу диафрагмы. Наружная выпуклая поверхность легких прилегает к ребрам, с внутренней стороны в них входят главные бронхи, легочная артерия, легочные вены и нервы, которые образуют корень легких (radix pulmonis). Правое легкое более широкое и короткое. В нижнепереднем крае левого легкого располагается углубление, к которому прилегает сердце. Оно называется сердечной вырезкой левого легкого (incisura cardiaca pulmonis sinistri) (рис. 202, 204). Кроме того, здесь содержится много лимфатических узлов. На вогнутой поверхности легких располагается углубление, которое называется воротами легких (hilus pulmonum). В этом месте в легкие входят легочная и бронхиальные артерии, бронхи и нервы и выходят легочные и бронхиальные вены, а также лимфатические сосуды.

Легкие состоят из долей легких (lobi pulmones). Глубокими бороздами, каждая из которых называется косой щелью (fissura obliqua) (рис. 202, 203, 204), правое легкое делится на три доли. Среди них различают верхнюю долю (lobus superior) (рис. 194, 202, 203, 204), среднюю долю (lobus medius) (рис. 194, 202, 203) и нижнюю долю (lobus inferior) (рис. 194, 202, 204), а левое — на две: верхнюю и нижнюю. Верхняя междолевая борозда правого легкого называется горизонтальной щелью (fissura horizontalis) (рис. 202). Легкие делятся на реберную поверхность (facies costalis) (рис. 202, 203, 204), диафрагмальную поверхность (facies diaphragmatica) (рис. 202, 203, 204) и медиальную поверхность (facies medialis), в которой выделяют позвоночную часть (pars vertebralis) (рис. 203), средостенную, или медиастинальную, часть (pars mediastinalis) (рис. 203, 204) и сердечное вдавливание (impressio cardica) (рис. 203, 204).

Своеобразную скелетную основу органа составляют главные бронхи, которые вплетаются в легкие, образуя бронхиальное дерево (arbor bronchialis), при этом правый бронх образует три ветви, а левый — две. Ветви, в свою очередь, делятся на бронхи 3—5-го порядка, так называемые субсегментарные, или средние, бронхи, а те — на мелкие бронхи, хрящевые кольца в стенках которых уменьшаются и превращаются в небольшие бляшки. Самые маленькие из них (1—2 мм в диаметре) называются бронхиолами (bronchioli) (рис. 205), они совсем не содержат желез и хрящей, разветвляются на 12—18 пограничных, или концевых, бронхиол (bronchioli terminales), а те — на дыхательные, или респираторные, бронхиолы (bronchioli respiratorii) (рис. 205). Ветви бронхов поставляют воздух долям легких, в которые вплетаются, осуществляя тем самым газообмен между тканями и кровью. Дыхательные бронхиолы поставляют воздух небольшим участкам легкого, которые называются ацинусами (acini) и представляют собой основную структурно-функциональную единицу респираторного отдела. В пределах ацинуса дыхательные бронхиолы ветвятся, расширяются и образуют альвеолярные ходы (ductuli alveolares) (рис. 205), каждый из которых заканчивается двумя альвеолярными мешочками. На стенках альвеолярных ходов и мешочков располагаются пузырьки, или альвеолы, легких (alveoli pulmonis) (рис. 205). У взрослого человека их количество достигает 400 млн. В одном ацинусе содержится примерно 15—20 альвеол. Стенки альвеол выстилает однослойный плоский эпителий, под которым в соединительно-тканных перегородках находятся кровеносные капилляры, представляющие собой аэрогематический барьер (между кровью и воздухом), но не препятствующие газообмену и выделению паров.

Легкие также подразделяются на бронхолегочные сегменты (segmenta bronchopulmonalia): правое — на 11, а левое — на 10 (рис. 206). Это участки легочной доли, которые вентилируются только одним бронхом 3-го порядка и кровоснабжаются одной артерией. Вены обычно бывают общие для двух соседних сегментов. Сегменты отделяются друг от друга соединительно-тканными перегородками и имеют форму неправильных конусов или пирамид. Вершина сегментов обращена к воротам, а основание — к наружной поверхности легких.

Снаружи каждое легкое окружено плеврой (pleura) (рис. 205), или плевральным мешком, представляющей собой тонкую, блестящую, гладкую, увлажненную серозную оболочку (tunica serosa). Выделяют пристеночную, или париетальную, плевру (pleura parietalis), выстилающую внутреннюю поверхность стенок грудной клетки, и легочную (pleura pulmonalis), плотно сращенную с тканью легкого, которая также называется висцеральной. Между этими плеврами образуется щель, называемая полостью плевры (cavum pleurae) и заполненная плевральной жидкостью (liquor pleurae), которая облегчает дыхательные движения легких.

Между плевральными мешками образуется пространство, которое спереди ограничивается грудиной и реберными хрящами, сзади — позвоночным столбом, а снизу — сухожильной частью диафрагмы. Это пространство называется средостением (mediastinum) и условно делится на переднее и заднее средостение. В переднем располагаются сердце с околосердечной сумкой, крупные сосуды сердца, диафрагмальные сосуды и нервы, а также вилочковая железа. В заднем залегают трахея, грудная часть аорты, пищевод, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены, симпатические нервные стволы и блуждающие нервы.

Рис. 207.
Границы легких
А — вид спереди:
1 — верхняя доля легкого;
2 — передняя граница плевры
3 — передний край легкого:
а) правого;
б) левого;
4 — горизонтальная щель;
5 — средняя доля;
6 — нижний край легкого:
а) правого;
б) левого;
7 — косая щель;
8 — нижняя доля;
9 — нижняя граница плевры;

Skeleton and bones connection

The internal organs and systems

  • Respiratory System

Lightweight (pulmones) (Fig. 201) are paired organ, which occupies almost the entire cavity of the chest and is the principal organ of the respiratory system. Their size and shape are unstable and can vary depending on the phase of respiration.

Each lung has a truncated cone shape, rounded tip (apex pulmonis) (Fig. 202, 203, 204) is directed to the supraclavicular fossa and through the upper opening of the chest juts out into the neck to the level I cervical ribs and slightly concave base (basis pulmonis ) (Fig. 202) paid to the dome diaphragm. The outer convex surface of the lung adjacent to the ribs on the inside they are the main bronchi, pulmonary artery, pulmonary veins and nerves, which form the root of the lung (radix pulmonis). The right lung wider and shorter. In nizhneperednem edge of the left lung is deepening, which is adjacent to the heart. It is called the cardiac notch of left lung (incisura cardiaca pulmonis sinistri) (Fig. 202, 204). In addition, it contains a lot of lymph nodes. On the concave surface of the lungs is deepening, which is called the gateway to the lungs (hilus pulmonum). At this point, the lungs are pulmonary and bronchial artery, bronchus and lung nerves and going and bronchial veins, and lymphatics.

Lungs are composed of light fraction (lobi pulmones). Deep grooves, each of which is called an oblique slit (fissura obliqua) (Fig. 202, 203, 204), right lung is divided into three shares. Among them distinguish the upper fraction (lobus superior) (Fig. 194, 202, 203, 204), the average fraction (lobus medius) (Fig. 194, 202, 203) and a lower proportion (lobus inferior) (Fig. 194, 202, 204), and left — into two parts: upper and lower. The upper interlobar fissure of the right lung is called a horizontal slit (fissura horizontalis) (Fig. 202). Lungs are divided into costal surface (facies costalis) (Fig. 202, 203, 204), the diaphragmatic surface (facies diaphragmatica) (Fig. 202, 203, 204) and the medial surface (facies medialis), which secrete the vertebral portion (pars vertebralis ) (Fig. 203), mediastinal, or mediastinal part (pars mediastinalis) (Fig. 203, 204) and cardiac indentation (impressio cardica) (Fig. 203, 204).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector