Стадия красного опеченения

Пневмония: стадии заболевания

Пневмония может протекать в разных формах. Каждая из них проходит несколько стадий и дает тяжелые симптомы, угрожая жизни человека. Чем опасно заболевание и по каким признакам его можно выявить на ранних стадиях?

Классификация

Воспаление легких – одно из самых распространенных и тяжелых заболеваний человека, причем количество случаев нетипичного развития с нехарактерной клинической картиной постоянно возрастает.

Патология тяжело поддается ранней диагностике, и ее микрофлора часто нечувствительна к известным антибактериальным препаратам. По статистике, у каждого пятого, перенесшего вирусную инфекцию, ее пропускают, и в 30% случаев болезнь приобретает затяжной характер.

Особую опасность представляет воспаление легких для детей, пожилых и ослабленных пациентов.

В медицине классифицируют пневмонию двух видов:

  1. Очаговую, когда в воспалительный процесс вовлечены одна или несколько альвеол.
  2. Сегментарную – в пределах сегмента.
  3. Долевую – с поражением целой доли.
  4. Крупозную, которая распространяется на несколько долей легкого.

Этиологические группы возбудителей представляют:

  1. Бактерии – самый многочисленный сегмент. Половину случаев заболеваемости вызывает пневмококк, 20% гемофильная палочка, 14% хламидия, 3% микроплазма пневмонии. Возбудителями также могут стать золотистый стафилококк, грамм-отрицательные кокки.
  2. Вирусы провоцируют болезнь в 35% случаев, и половина из их приходится на детский возраст. Это риновирусы, вирусы гриппа, коронавирусы и ротавирусы.
  3. Грибковое инфицирование возникает редко (около 5%) и считается атипичным. Чаще всего наблюдается у людей с ослабленной иммунной системой.
  4. Паразиты (аскарида, стронгилоид) поражают легочную ткань редко, и чаще всего это не первичное инфицирование, а следствие процесса в других органах.
  5. Возбудитель идиопатической пневмонии до сих пор точно не выяснен. Предположительно это могут быть специфические микроорганизмы и мутированные штаммы вирусов.

Разрешающим фактором для начала развития заболевания считается слабая иммунная система. Организм не в силах побороть инфекцию, и кроме этого, нарушается очистительная функция бронхов.

Провоцирующими факторами могут стать длительная интоксикация, переутомление, плохая экологическая обстановка, деятельность на вредном производстве, пагубные привычки.

Следует учитывать и тот факт, что частота случаев крупозной пневмонией прямо зависит от переохлаждений и перенесенных простуд в зимне-весенний период.

Степень выраженности клинической картины воспаления легких зависит от объема тканей, включившихся в инфекционный процесс.

С определенным количеством патогенных микроорганизмов, проникших в глубокие слои бронхиального дерева, начинаются первые признаки пневмонии. Их активный рост и размножение разрушает клетки, и организм пытается от них избавиться першением, сухим кашлем. После, когда в борьбу с воспалением подключается иммунная система, он становится продуктивным. Появляется большое количество мокроты. В классическом понимании у пневмонии стадии три.

Этот период еще называют микробным отеком, красным опеченением легкого. Начальная стадия пневмонии длится первые сутки.

Пораженный орган становится резко гиперемированным, отечным. Экссудат содержит большое количество возбудителей. Легочные ткани приобретают плотную и полнокровную структуру.

У заболевшего стадия красного опеченения проявляется ярко выраженной гиперемией кожи лица, лихорадкой, герпетическими высыпаниями на губах, одышкой (около 40 за минуту), болью в груди, увеличением лимфатических узлов.

Если воспалительный процесс охватывает нижние отделы, это может создавать ложные признаки симптомов острого живота.

Ткани легкого приобретает буро-красный цвет. Стадия опеченения в своем названии указывает на то, что воспаленный и уплотненный орган становится схожим с печенью.

Гепатизация

На 2 стадии, которая называется серым опеченением (или гепатизацией), в очаг проникают форменные элементы крови лейкоциты, которые начинают уничтожать возбудителей. Это происходит примерно на 4–6 сутки.

На этом этапе из-за заполненности альвеол экссудатом легкие теряют свою функциональность. Нормального воздухообмена нет, что дает ярко выраженную картину дыхательной недостаточности. На этой стадии ткани органа серые или серо-красные из-за большого скопления эритроцитов, лейкоцитов, фибрина. Доли легкого увеличены по размерам и плотности.

У пациента дрожит голос. Его беспокоят сильные головные боли, бессонница. Артериальное давление снижено, сердцебиение учащенное. У ослабленных пациентов возможны нарушения сердечного ритма.

На следующем этапе болезни, стадии разрешения, который наступает примерно на 9–11 сутки, ткани легкого постепенно очищаются от фибрина и патогенной флоры. После растворяется и разжижается мокрота, в органе восстанавливается нормальный воздухообмен. В стадии разрешения пневмония длится еще довольно продолжительный период, но заболевший уже не чувствует боли. Температура и общее самочувствие нормализуются.

Пневмония у взрослых

Как правило, заболевание начинается кашлем, напоминающим бронхит курильщика: сухим, без выделения мокроты.

После проявляется классическими симптомами:

  1. Одышкой – постоянным признаком воспаления легких. Она возникает от нарушений эластичности структур. Пораженный участок легочной ткани выключается из дыхательного процесса, и в крови скапливается большое количество углекислого газа.
  2. Синюшностью носогубного треугольника, кожи живота и верхних конечностей от недостатка кислорода.
  3. Интоксикацией из-за скопления в кровяном русле токсинов и продуктов жизнедеятельности возбудителей. Она проявляется головными болями, головокружением, недомоганием и сильной утомляемостью, учащенным сердцебиением.
  4. От большого количества токсических веществ развивается диспепсия: неустойчивый стул, метеоризм.
  5. Лихорадку продолжительностью трое суток, причем значения в течение десяти последующих могут колебаться в пределах 1–2 °C.

Пульмонологи отмечают, что в последнее время все чаще воспаление легких протекает бессимптомно. Это объясняется ранним использованием антибактериальных препаратов.

Дальнейшее развитие клинических признаков зависит четырех составляющих:

  • Возбудителя.
  • Иммунного статуса.
  • Своевременной диагностики.
  • Лечебной тактики.

Пневмония в детском возрасте

Клиническая картина заболевания в детском возрасте похожа, но существует ряд отличий.

Воспаление легких часто проходит скрыт. У него есть свои характерные особенности:

  • Сегментарное поражение не дает температуру больше 38 °C.
  • Лихорадка не устраняется жаропонижающими средствами.
  • Кашель может отсутствовать.
  • Рвота, потеря аппетита, у грудных детей – срыгивание.
  • Дыхание учащенное, выше 50 (норма до 40 вдохов).
  • Визуально на грудной клетке можно заметить, как западают межреберные промежутки.

Воспаление в тканях легких на начальных стадиях дает основной симптом – недомогание. После развивается слабость, повышенная потливость и общие признаки интоксикации (рвота, головная боль, потеря аппетита).

При пневмонии температуру до 38 °C жаропонижающими средствами сбивать нельзя. Она помогает организму побороть патогенные микроорганизмы.

Бактериальное поражение

Инфицирование пневмококком при воспалении легких начинается с резкого повышения температуры до критического уровня 41 °C, которая держится трое суток. Тогда как вирусная природа заболевания чередует периоды подъема и снижения лихорадки.

Инфицирование пневмококком дает «ржавую» мокроту, мышечную слабость, сильные приступы головной боли, учащенное сердцебиение.

Вначале стрепто- и стафилококкового инфицирования пациента беспокоит постоянный и навязчивый сухой кашель. После применения отхаркивающих препаратов выделяется небольшое количество мокроты. Температура держится в пределах 38–39 °C, глубокий вдох вызывает болезненность. Утомляемость незначительная, и часто заболевшие начальный период пневмококковой инфекции переносят на ногах.

Читать еще:  Прибор тонзиллор

В дальнейшей стадии развития пневмонии состояние резко ухудшается: наблюдается сильная интоксикация, в легких образуются абсцессы.

Вирусное поражение

Клиника вирусной инфекции начинается недомоганием с неустойчивой лихорадкой. К концу третьих суток симптоматика нарастает:

  • Синеет носогубный треугольник.
  • Увеличиваются лимфатические узлы на шее, в подмышечных впадинах.
  • Понижается артериальное давление.

В клиническом анализе заболевшего резко повышено содержание лейкоцитов, лимфоцитов.

Вирусная природа заболевания опасна не только воспалением и деструктивными изменениями в легочной ткани. У пациента нарастает отек, который не поддается лечению антибактериальными препаратами и может стать причиной летального исхода.

Если иммунная защита человека довольно крепкая, ей удается справиться с инфекцией. Симптоматика постепенно регрессирует.

Грибковое поражение

Пневмомикозы встречаются в 10–20% от общего числа случаев и в основном развиваются у пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями, сахарным диабетом, туберкулезом, ВИЧ-инфицированных. Их течение бывает острое, молниеносное и хроническое.

При микоплазменном поражении пациента беспокоит постоянный кашель с выделением обильной, с примесями крови слизисто-гнойной или гнойной мокроты, по виду напоминающей на плотные комочки.

Температура субфебрильная. Пациента беспокоят ночные ознобы с сильным потоотделением.

Грибковая пневмония тяжело поддается лечению, часто приобретая хронический, затяжной характер. Это формирует вторичную аллергическую патологию: бронхиальную астму, дерматит, поражения слизистых, кожи, ногтей.

Инфицирование хламидией дает признаки ринита, фарингита, температуру до 39 °C. У заболевшего увеличиваются шейные лимфатические узлы.

Пневмония, независимо от того, каким возбудителем она вызвана, опасна не только негативными и необратимыми изменениями в легочной ткани. Заболевание может закончиться сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями мозговой деятельности, патологией функции почек и в тяжелых случаях смертью.

Поэтому очень важно выявлять его на начальных стадиях, не игнорировать первые симптомы и вовремя обращаться к врачу.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония— острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легких (долевая, лобарная пневмония),в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония),а на плевре – фибринозные наложения(плевропневмония).Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют по большей части взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез.Возбудителем болезни являются пневмококки I,II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония чаще всего встречается у здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Кlеbsiеllа, по большей части развивается у старых людей, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобацилой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными как и носительство пневмококков здоровыми людьми позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако, в патогенезе крупозной пневмонии большое значение имеет сенсибилизация организма пневмококками и факторами в виде охлаждения.

Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота по большей части гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и выше). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергичной реакции, которая происходит в легких и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия.Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

1. Стадия прилива.Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, набухшими и красными.

2. Стадия красного опеченения.На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

3. Стадия серого опеченения.Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо коричневыми и плотными.

4. Стадия разрешения.Четвертая стадия начинается на 8-10 неделе заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и возобновлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под воздействием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов поддается разжижению и рассасыванию. Происходит очистка легких от фибрина и микроорганизмов: экссудат по лимфатическим дренажам легких с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия “разрешения” растягивается иногда на несколько дней после клинически безгарячкового течению болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. В основном поражается доля легких, чаще верхняя, экссудат состоит из нейтрофилов, которые распадаются, с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизевой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легких (центральная пневмония), кроме того, оно может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявленям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легких увеличены, бело розовые; при их гистологическом исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнение.Различают легочные и вне легочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложненияразвиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах поддаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией(от лат. саrпео — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При избыточной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Вне легочные осложнения:наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и тому подобное. Современные средства лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуктируемом патоморфозе этой болезни. Под воздействием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивный ход, уменьшается число случаев как легочных, так и вне легочных осложнений.

Смертьпри крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и тому подобное)

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония — самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Читать еще:  Ребенок перестает дышать во сне

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение исенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют огиперерги ческой реакции, которая происходит в легком и имеет характер гипер-чувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитиче-ской функции неитрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности неитрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся неитрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Долевая пневмония неуточненная (J18.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 11

Максимальный период протекания (дней): не указан

Длительность протекания заболевания указана для молодых пациентов с неотягощенным фоном.

Этиология и патогенез

Наиболее часто возбудителем крупозной пневмонии являются пневмококки Френкеля-Вексельбаума (до 95%), дипломацилла Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) , стафилококки, стрептококки, эшерихии (кишечная палочка), смешанная флора.

В развитии классическая долевая пневмония (ДП) проходит четыре стадии. Стадии не проявляются в четкой последовательности, а могут «перекрывать» друг друга.
1. стадия прилива характеризуется утяжелением и покраснением легкого и приобретением им тестоватой консистенции.При микроскопии видны полнокровные легочные сосуды, альвеолярный выпот с единичными нейтрофилами и , нередко, многочисленными бактериями.
2. стадия красного опеченения. пораженная доля ярко-красного цвета, плотная безвоздушнаяи на ощупь напоминает ткань печени. При микроскопии просвет альвеол заполнен эритроцитами, нейтрофилами и фибрином.
3. стадия серого опеченения. Поверхность легких серовато-коричневого цвета , сухая. При микроскопии выявляется распад эритроцитов при сохранном гнойно-фибринозном экссудате с большим количеством с большим количеством нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Из-за различий в соотношении компонентов экссудата стадию серого опеченения рекомендуется подразделять на серое опеченение (серую гепатизацию)
— с равным соотношением фибрина и лейкоцитов (СГ),
— с преобладанием лейкоцитов (СГПЛ),
— с преобладанием фибрина (СГПФ),
— с преобладанием фибрина и альвеолярных макрофагов (СГПФМ).
4. стадия разрешения. Экссудат расплавляется до зернистого полужидкого детрита, который впоследствии частично всасывается в кровь, частично поглощается макрофагами, частично откашливается.
Теоретически считается, что первая стадия продолжается 1-3 дня, вторая и третья — по 3-5 дней, разрешение наступает к 7-11 дню болезни. Но, при патанатомическом исследовании, строгой зависимости процесса от сроков не отмечается.

Читать еще:  Противовоспалительные препараты недорогие но эффективные

Фибринозная воспалительная реакция плевры (возникающая в самом начале, в ответ на воспаление паренхимы, при консолидации легочной ткани и достижении ею поверхности легкого) называется фибринозным(крупозным) парапневмоническим плевритом. Как и пневмония, плеврит способен к самостоятельному разрешению, но чаще он организуется, оставляя после себя плотные бляшки на поверхности плевры или соединеительнотканные спайки между плевральными листками.

Эпидемиология

Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.

Частота случаев крупозной пневмонии колеблется, по данным различных авторов. В прошлом процент крупозной пневмонии составлял от 3 до 15 по отношению ко всем внутренним заболеваниям. Во всех современных исследованиях пневмонии, развившиеся вне стационаров — т.н. «community acquired», рассматриваются суммарно и, в лучшем случае, подразделяются только с учетом выделенной микрофлоры, что резко ограничивает возможность определения истинной частоты крупозной пневмонии. Среди аутопсий в России она составляет от 3 до 6 %.

Факторы и группы риска

— алкоголизм
— плохие материально-бытовые условия
— гипо- и авитаминоз
— плохое питание
— курение

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Заболевание начинается остро, потрясающим ознобом. Среди полного здоровья, обычно во второй половине дня, больной вдруг ощущает резкий холод, начинает дрожать всем телом, зубы у него стучат, чувство тяжелого недомогания заставляет лечь в постель. Озноб длится около получаса и постепенно сменяется сильным жаром. Температура повышается до 39—40°, затем лихорадка принимает постоянный, реже волнообразный характер. Падение температуры обычно критическое; кризис при отсутствии лечения антибиотиками наступает на 7—11-й день и продолжается менее суток. С применением антибиотиков течение крупозной пневмонии может быть оборвано уже в первой фазе. Температура падает до нормы в срок от 2 до 3 дней в 75—80% случаев.
В первые часы заболевания появляется колющая боль в боку, усиливающаяся при дыхании, сухой мучительный кашель. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в области живота, симулируя острый аппендицит, приступ желчнокаменной или почечной колики. Через 2—3 дня болезни появляется густая, вязкая, трудно отделяемая мокрота. Характерно выделение «ржавой» мокроты. Количество ее колеблется от 50 до 100—200 мл в сутки. Больной неспокоен, на щеках лихорадочный румянец (больше на стороне поражения), глаза блестят; заметно движение крыльев носа; около губ и носа часто видно пузырьковое высыпание (herpes).

Дыхание всегда учащено: 30—40 в минуту и более. Оно поверхностно, так как глубокое дыхание болезненно из-за сопутствующего сухого плеврита. При осмотре довольно отчетливо заметно отставание той половины грудной клетки, где расположен воспалительный процесс.
Пальпаторно определяется усиление голосового дрожания в области уплотненной доли легкого. Голосовое дрожание ослабевает при сопутствующем экссудативном плеврите. Данные перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол «перкуторный легочный звук принимает тимпанический оттенок. При выслушивании определяется ослабленное везикулярное дыхание и крепитация (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Возникает крепитация вследствие слипания при выдохе и разлипания при вдохе альвеол, покрытых липким экссудатом.

По мере уплотнения легкого соответственно границам пораженной доли определяется тупой тон и бронхиальное дыхание. Нередко можно уловить шум трения плевры. С началом разрешения тупость уменьшается, снова появляется более грубая крепитация (crepitatio redux), выслушиваются мелкопузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно исчезает и заменяется везикулярным.
Бронхофония при крупозной пневмонии усилена. Выявление этого симптома весьма ценно для распознавания очагов воспаления, расположенных в глубине легкого (центральная пневмония).

Поражения других органов.
— У больных крупозной пневмонией развивается тахикардия, нередко наблюдаются аритмии, артериальная гипотония. На электрокардиограмме примерно у 20% больных регистрируется низкий или отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение сегмента ST. Явления сосудистой недостаточности могут наступить в любой период болезни, но чаще бывает во время кризиса. При развитии миокардита, границы сердечной тупости расширяется, тоны сердца становятся приглушенными и может развиться острый отек легкого. У больного усиливается одышка, лицо становится синюшным, в нижней доле здорового легкого появляются влажные хрипы, затем клокочущие хрипы, слышимые на расстоянии, отхаркивается пенистая розовая мокрота. Во время острой сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При наблюдении за больным крупозной пневмонией следует всегда помнить слова старых врачей: «болеют легкие — опасность со стороны сердца».
— В начале заболевания бывает тошнота и даже рвота. Аппетит резко понижен, язык обложен и сух. Часто наблюдается задержка стула, метеоризм. Нарушается функция печени, что выражается в появлении субиктеричности склер, а иногда и кожи; содержание билирубина в крови повышается.
— Мочеотделение снижено; моча бедна хлоридами (количество их падает с 15—18 до 2—3 г в сутки).
— На высоте заболевания сознание нередко затемнено, могут быть бред, судороги, головная боль, рвота. Больной может пытаться встать с постели и уйти или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих алкоголизмом, нередко развивается белая горячка. Ранее крупозная пневмония считалась третьей из причин развития психозов у пациентов с инфекционными заболеваниями.

Выделяют несколько особых клинических форм крупозной пневмонии. Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:
— у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
— у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
— у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
— у больных с верхушечной локализацией — тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных. Пневмонией верхней доли чаще болеют дети; для этой формы характерна тяжелая нервная симптоматика (бред, икота, менингизм).
— двустороннее поражение протекает особенно тяжело и молниеносно.

Диагностика

Высокий процент расхождений диагноза (22,4 %) и цифры досуточной летальности (55,3%), по отдельным данным в РФ, свидетельствуют о неудовлетворительном качестве клинической диагностики заболевания на догоспитальном этапе.

Рентгенологическая диагностика. Патогомоничными типичными признаками считаются
— гомогенность инфильтрации доли или сегмента;
— отчетливая плевральная реакция;
— выпуклые границы пораженной доли.
Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Иногда при развитии характерной гомогенной пневмонической инфильтрации в проекции доли в контрлатеральном легком визуализируется небольшая очаговая инфильтрация. Данная рентгенологическая «находка» укладывается в клинику крупозной пневмонии и формулировки диагноза не меняет.

Изменения рентгенологической картины в разных стадиях развития долевой пневмонии

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector