Стеноз бронхов

БРОНХОСТЕНОЗ

БРОНХОСТЕНОЗ (bronchostenosis; бронх[и] + греч, stenosis сужение) — патологическое сужение просвета бронха, возникающее в результате воспалительных, фиброзных или рубцовых процессов в его стенке, роста доброкачественной или злокачественной опухоли, локализующейся в бронхе или вне его, а также вследствие попадания в просвет бронха инородного тела.

Содержание

Этиология и патогенез

Б. развивается при хрон, гипертрофическом, облитерирующем эндобронхите или туберкулезе бронха в результате резкой гипертрофии, отека и инфильтрации слизистой оболочки бронха.

При эндобронхиальном развитии опухоли Б. нарастает постепенно, нарушая вентиляцию легкого. Присоединение инфекции ведет к развитию воспалительного процесса в бронхах и легком и нарушению дренажной функции бронхов.

При опухолях средостения, аневризме аорты, экссудативном перикардите и других экстрабронхиальных процессах Б. возникает в результате механического сдавления бронха. Б. развивается при длительном пребывании инородного тела в бронхе, что сопровождается воспалением его стенки и сужением просвета с последующим нарушением вентиляции.

Острое развитие Б. обусловливается чаще всего попаданием в бронх инородного тела. Хрон, развитие Б. вызывается поражением самого бронха или сдавлением его извне. Инородное тело, попавшее в бронх, может играть роль клапана, пропускающего воздух только при вдохе; затруднение выдоха приводит к развитию эмфиземы в соответствующем участке легкого. При значительном стенозе прохождение воздуха нарушается и при вдохе, что приводит к развитию ателектаза. При длительном Б.и неполном закрытии просвета бронха ниже места стеноза может развиться бронхоэктаз.

Длительное существование патологического процесса в стенке бронха приводит к фиброзному и рубцовому стенозу. При морфологическом изучении препаратов легких с рубцовыми стенозами крупных бронхов характерным является атрофия слизистой и подслизистой основы, хрящевой ткани и нередко слизистых желез с замещением их фиброзной тканью. Выделяют концентрические, пристеночные и ложные рубцовые Б.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от этиологии, локализации (в крупном или мелком бронхе), степени выраженности, длительности существования Б. и наличия существующих воспалительных изменений как в бронхах, так и в легочной ткани.

При выслушивании легких на стороне суженного бронха дыхание ослаблено или отсутствует; при вдохе слышен стенотический свистящий шум, лучше выслушиваемый в межлопаточном пространстве. Характерным признаком Б. является кашель, при продолжительном стенозе — кашель со слизисто-гнойной мокротой. Развившиеся осложнения со стороны легких вызывают соответствующие клин, симптомы.

Диагноз основывается на анамнезе, данных бронхоскопии и рентгенологического исследования. Результаты гисто-цитологических исследований материала, полученного при бронхоскопии и катетеризации бронха, подлежат визуальной или рентгенологической коррекции.

Данные бронхоскопии. При Б. воспалительной этиологии обнаруживается резкая гиперемия и отек слизистой оболочки бронха. При наличии инородного тела отмечают обильные грануляции ярко-красного цвета, кровоточащие при дотрагивании отсосом и тупфером; инородного тела может быть и не видно. При длительном пребывании инородного тела в просвете бронха развивается фиброзный процесс, грануляции более бледные с желтовато-белым оттенком. Такую бронхоскопическую картину необходимо дифференцировать с раковой опухолью. Для туберкулезных Б. характерно развитие ограниченных инфильтратов с гиперемией и резким утолщением стенки бронхов. Часто обнаруживаются изъязвления в слизистой оболочке и рыхлые кровоточащие грануляции, которые особенно обильно разрастаются вокруг свищей стенки бронха при бронхожелезистом туберкулезе.

При рубцовых Б. слизистая оболочка бронхов бледная, тусклая, с белесоватыми участками. Сдавление бронха извне может и не сопровождаться изменениями в слизистой оболочке, но при нарушении бронхиальной проходимости, как правило, обнаруживаются воспалительные явления и картина бронхита различной интенсивности. Если причиной компрессии бронха является артерия, то обнаруживается выраженная пульсация бронхиальной стенки в месте сужения.

Рентгенодиагностика основана на данных рентгеноскопии с функциональными пробами, рентгенографии лучами повышенной жесткости, томографии и бронхографии. Рентгенологическая симптоматика Б. состоит из прямых симптомов, которые характеризуют состояние бронха на уровне стеноза, и косвенных признаков, отражающих вторичные изменения легких и органов средостения.

Прямые симптомы зависят в значительной степени от этиологии и патогенеза стеноза. Так, при стенозе, обусловленном аспирацией инородного тела, на рентгенограммах (рис. 1, 1) обнаруживается дополнительная тень на фоне относительно мало измененного бронха, стенки к-рого эластичны и имеют гладкие очертания (см. Инородные тела, рентгенодиагностика). Если Б. вызван медленно растущей доброкачественной внутрибронхиальной опухолью (аденома, фиброма, гамартома), то на фоне расширенного просвета бронха обнаруживается овальная или округлая тень (рис. 1, 2), примыкающая широким основанием к одной из его стенок; бронхи, расположенные дистальнее опухоли, как правило, расширены и деформированы из-за длительно текущего вторичного воспалительного процесса. Если доброкачественная опухоль полностью обтурирует просвет бронха, то его культя напоминает раструб с постепенно расширяющимся калибром и вогнутой линией обрыва, выпуклостью обращенной проксимально. Инфильтративно растущая опухоль вызывает постепенное сужение просвета бронха, стенки к-рого становятся ригидными и имеют неровные, зазубренные очертания; при Б., вызванном раком легкого, характерен так наз. симптом «кинжала» (рис. 1, 3). При хрон, пневмониях, сопровождающихся выраженными явлениями цирроза, Б. характеризуется обычно большой протяженностью и деформацией соседних бронхов (рис. 1, 4). При так наз. среднедолевом синдроме (рис. 1, 5) характер Б. иногда установить сложно, т. к. рентгенологическая картина культи бронха может соответствовать как хрон, пневмонии с фиброателектазом, так и центральному раку легкого.

Косвенные симптомы Б. зависят гл. обр. от степени нарушения проходимости бронхов и обычно выявляются при поражении только крупных бронхов (главных, долевых, зональных). Однако совокупность косвенных признаков нередко позволяет заподозрить локализацию Б., что определяет дальнейшую методику исследования для обнаружения прямых симптомов.

Нарушения бронхиальной проходимости в рентгеновском изображении были детально изучены Джексоном (Ch. Jackson, 1865—1958), а затем С. А. Рейнбергом и его школой.

Степени нарушения проходимости бронхов

Различают три степени нарушения проходимости бронхов.

Первая степень характеризуется относительно небольшим уменьше нием просвета бронха: при вдохе воздух свободно входит в легкое, а при выдохе выходит из него (рис. 2, 2); уменьшение количества воздуха, проходящего через суженный бронх, приводит к гиповентиляции легкого. Рентгенологически это проявляется незначительным или умеренным понижением прозрачности легочного поля, особенно в начале вдоха, нек-рым отставанием соответствующей половины диафрагмы, иногда возникновением небольших пятнистых теней малой интенсивности, отображающих образующиеся в плащевидном слое легкого дольковые ателектазы. При Б. крупного бронха наблюдается толчкообразное смещение органов средостения в пораженную сторону на вдохе (см. Гольцкнехта-Якобсона симптом).

Вторая степень нарушения бронхиальной проходимости — вентильный, или клапанный, стеноз — характеризуется значительным сужением просвета бронха (рис. 2, 2). Вентиляция становится односторонней: в фазе вдоха, когда просвет бронха увеличивается в среднем на одну треть диаметра, воздух проникает в легкое, а в фазе выдоха, когда бронх спадается, он не выходит обратно. В результате наступает клапанное вздутие легкого, рентгенологически проявляющееся увеличением легочного поля, повышением его прозрачности, низким стоянием и малой подвижностью соответствующей половины диафрагмы. В фазе выдоха, когда больное легкое остается вздутым, а здоровое спадается, срединная тень смещается в сторону последнего; на вдохе, когда здоровое легкое наполняется воздухом и внутригрудное давление относительно уравновешивается, срединная тень возвращается на место. Смещение срединной тени в фазе выдоха в здоровую сторону некоторые авторы называют обратным симптомом Гольцкнехта — Якобсона.

Третья степень нарушения бронхиальной проходимости характеризуется полной обтурацией просвета бронха и прекращением вентиляции соответствующего участка легкого (рис. 2, 3). Содержащийся в нем воздух рассасывается в течение нескольких часов; наступает Обтурационный ателектаз (см.). Рентгенологически отмечается уменьшение легочного поля, его интенсивное затемнение, высокое стояние и неподвижность купола диафрагмы; срединная тень стойко смещается в сторону поражения. При стенозах долевых и сегментарных бронхов возникает гиповентиляция, вздутие или ателектаз в соответствующей доле или сегменте. Стенозы мелких бронхов длительное время могут компенсироваться развитием коллатеральной вентиляции.

Прогноз во многом определяют длительность, степень и этиология Б. Полная продолжительная обтурация бронха, как правило, ведет к необратимым процессам в легочной ткани. При небольшом нарушении бронхиальной проходимости можно рассчитывать на восстановление функции легкого после устранения стеноза. Кратковременная непроходимость бронха, вызванная инородным телом, обычно не сопровождается последствиями, однако длительно существующий Б. при сохранении вентиляции может привести к развитию бронхита с последующей деструкцией бронхиальных стенок и развитием бронхоэктазов (см.). Плохой прогноз при Б., вызванных злокачественными опухолями.

Лечение зависит от этиологии Б. Воспалительные процессы в стенке бронха, вызывающие сужение его просвета, подлежат консервативной терапии в сочетании с местным эндобронхиальным воздействием на патологический процесс: бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхов, введением лекарственных веществ, удалением грануляций, прижиганием их и т. д.

Б., обусловленный инородным телом, можно устранить путем его извлечения. Воспалительные изменения в стенке бронха после этого, как правило, исчезают.

При Б. опухолевой природы производят резекцию легкого; при аденоме бронха на ранних этапах показана бронхотомия или резекция участка бронха с последующим наложением межбронхиального анастомоза, что позволяет сохранить функционирующую часть легкого. Пластическая операция может быть выполнена и при ограниченных рубцовых или врожденных стенозах крупных бронхов. При сдавлении бронха извне устранение причины компрессии восстанавливает нарушенную бронхиальную проходимость.

Библиография: Богуш Л. К. и др. Клинико-морфологическая характеристика рубцового стеноза крупных бронхов у взрослых, связанного с туберкулезным бронхоаденитом, Грудн. хир., № 6, с. 66, 1971, библиогр.; JI а п и н а А. А. Туберкулез бронхов. М., 1961; Лукомский Г. И. и др. Бронхология, М., 1973, библиогр.; Нарушения бронхиальной проходимости, под ред. С. А. Рейнберга, М., 1946, библиогр.; Петровский Б. В., Перельман М. И. и Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов, М., 1966, библиогр.; Розен-штраух Л. С. Значение коллатеральной вентиляции при раке легкого, Грудн. хир., № 6, с. 94, 1961; Соколов Ю. Н. и Розенштраух Л. С. Бронхография, М., 1958, библиогр.; III а-р о в Б. К. Бронхиальное дерево в норме п патологии, М., 1970, библиогр.; F с Ι-βο η В. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

Читать еще:  Профилактика и лечение гайморита

В. П. Филиппов; Л. С. Розенштраух (рент.).

Пороки развития бронхов

Пороки развития бронхов у детей

Клиника. Наиболее частая локализация — верхняя доля правого легкого. Так как в зоне поражения обычно возникает хронический воспалительный процесс, то клиническая симптоматика аналогична хронической пневмонии.

Диагностика. Распознают на основании рентгенологических данных. На рентгенограмме обнаруживают асимметрию грудной клетки, вызванную сужением межреберных промежутков над аномально развитым участком легкого, рисунок обеднен. К бронхографическим признакам относятся деформация бронхиального дерева, сближение между собой бронхиальных ветвей в пределах одного сегмента (симптом «пучка»).

Дивертикулы трахеи и бронхов

Редко встречающийся порок развития, в основе которого лежит врожденное недоразвитие эластических и мышечных волокон трахеи и крупных бронхов. Характерно расширение просвета трахеи и бронхов, наличие мешковидных дивертикулоподобных выпячиваний в мембранозной части трахеи и бронхов.

Клиника. Заболевание проявляется в случае присоединения воспалительного процесса и характеризуется кашлем, выделением гнойной мокроты, одышкой, шумным дыханием, реже — кровохарканьем. В отдельных случаях кашель имеет вибрирующий характер вследствие резонанса в расширениях трахеи и бронхов. Воспалительный процесс, приобретая затяжное течение, приводит к развитию хронической пневмонии.

Диагностика. Распознают с помощью бронхографии. Характерно медленное заполнение расширений трахеи и бронхов, дивертикулов контрастным веществом, дыхательные движения трахеи выражены слабо или полностью отсутствуют, контуры ее и бронхов волнисты.

Лечение. Ликвидация воспалительных изменений в трахсобронхоальвеолярной системе. Хирургическое лечение в связи с распространенностью патологического процесса не показано. Одиночные дивертикулы подлежат резекции.

Прогноз. Зависит от выраженности порока развития, распространенности и тяжести течения присоединившегося воспалительного процесса.

Синдром Вильмса Кемпбелла

В основе его лежит врожденное недоразвитие или отсутствие хрящей в стенке сегментарных и субсегментарных бронхов (3—4 порядка), иногда их разветвлений. Это приводит к формированию генерализованных бронхоэктазов. Пораженные бронхи из-за потери тонуса стенки во время вдоха баллонообразно надуваются, а при выдохе спадаются.

Этиология. Не ясна.

Патогенез. Так как в первые годы жизни присоединяется инфицирование аномальных участков бронхов, в динамике развиваются пневмосклероз, местами эмфизема, затем бронхоэктатическая болезнь, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Клиника. Заболевание проявляется с первых лет жизни, но обычно имеется более или менее длительный латентный период, когда симптомы болезни отсутствуют. В клинической картине доминируют симптомы рецидивирующего или астматического бронхита. К числу постоянных жалоб относятся продолжительный (хронический) кашель, одышка, иногда свистящее дыхание или приступы бронхиальной астмы. В легких выслушиваются упорные сухие и влажные хрипы, определяемые на вдохе и выдохе, особенно в горизонтальном положении. На фоне рецидивирующей пневмонии быстро развивается деформация грудной клетки, как следствие бронхиальной и бронхиолярной обструкции возникает эмфизема, иногда вторичные сегментарные ателектазы. Рентгенологическая картина не характерна, так как отражает степень и распространенность воспалительной реакции и обструктивного синдрома.

Диагностика. Для обнаружения «баллонирующих» бронхоэктазов используют бронхокинематографию, бронхоскопию. Имеются единичные описания синдрома Вильмса—Кемпбелла в сочетании с другими врожденными аномалиями (гипоплазия левой половины лица, диастаз брюшных мышц).

Синдром Мунье Куна

Редко встречающийся порок, в основе которого лежит врожденное недоразвитие эластических и мышечных волокон трахеи и крупных бронхов. Характерно расширение просвета трахеи и крупных бронхов. У некоторых детей наблюдаются также мешковидные дивертикулоподобные выпячивания в мембранозной части трахеи и бронхов. В ряде случаев трахеобронхомегалия сочетается с расширением дистальных бронхов в одной или нескольких долях легкого.

Клиника. Заболевание проявляется уже в раннем возрасте в случае присоединения воспалительного процесса и характеризуется кашлем с выделением гнойной мокроты, одышкой, шумным дыханием, реже — кровохарканьем. В отдельных случаях кашель имеет вибрирующий характер, напоминая «блеяние козы», вследствие резонанса в расширенных трахее и бронхах. Воспалительный процесс в измененной трахео-бронхиальной системе, приобретая затяжное течение, приводит к развитию хронической пневмонии. Дети обычно отстают в физическом развитии, телосложение астеническое.

Диагностика. При рентгенографии определяют расширение трахеи и главных бронхов. Более четкое представление о степени трахео-бронхомаляции дает томография. Окончательный диагноз устанавливают при помощи бронхографии. Характерно медленное заполнение расширенных трахеи и бронхов контрастным веществом, дыхательные движения трахеи выражены слабо или полностью отсутствуют, контуры ее и бронхов волнисты и местами зазубрены в связи с попаданием контрастного вещества в расширенные выводные протоки желез слизистой оболочки. Мелкие бронхи в одной или нескольких долях деформированы, расширены.

Дифференциальная диагностика. Следует проводить с хронической пневмонией, бронхоэктати ческой болезнью, диффузным пневмосклерозом.

Лечение. Консервативное. Направлено на ликвидацию воспалительных изменений в трахеобронхоальвеолярной системе. Хирургическое лечение при трахеобронхомегалии из-за распространенности патологического процесса не показано. Одиночные дивертикулы подлежат резекции.

Прогноз. Зависит от выраженности порока развития, распространенности и тяжести течения присоединившегося воспалительного процесса.

Стенозы трахеи и бронхов

Патологическое состояние, обусловленное сужением трахеи и бронхов врожденного или приобретенного характера.

Этиология. Врожденные стенозы относятся к редким порокам развития и встречаются в двух вариантах: истинный стеноз, вызванный сужением трахеи на значительном протяжении или только в зоне бифуркации, а бронхов — в любом месте; 2) компрессионный стеноз, обусловленный давлением извне двойной дугой аорты, открытым артериальным протоком, аномальным отхождением подключичной артерии, увеличенной вилочковой железой, врожденными кистами средостения. Приобретенные стенозы трахеи возникают в результате длительного существования трахеостомий, длительного пребывания в бронхах инородных тел. В ряде случаев стеноз трахеи обусловлен туберкулезным бронхоаденитом, опухолями бронхов и средостения.

Патогенез. Сужение трахеи нарушает циркуляцию воздуха, затрудняя вдох и выдох, что может привести к постепенному развитию хронической гипоксии и эмфиземы легких. Стеноз бронхов в зависимости от степени его выраженности и анатомических особенностей может сопровождаться развитием частичного или полного ателектаза соответствующего отдела легкого, а при наличии клапанного механизма с затрудненным выдохом — к развитию эмфиземы соответствующих отделов легкого.

Классификация. Различают врожденные и приобретенные, истинные и компрессионные стенозы.

Клиника. Стеноз трахеи проявляется стридорозным дыханием с симптомами дыхательной недостаточности, более выраженными у детей раннего возраста, особенно при присоединении воспалительного процесса. Стеноз бронхов создает условия для возникновения в вентилируемых участках легких гиповентиляции и ателектаза, а при образовании клапанного механизма— эмфиземы соответствующего участка легочной ткани. С помощью рентгеноскопии и трахеобронхоскопии можно уточнить локализацию, степень и протяженность стеноза, а аортографии — наличие или отсутствие аномалии аорты и ее ветвей.

Диагностика. Стеноз трахеи и бронхов распознают на основании анамнеза, клинических проявлений, данных обзорной рентгенографии, томографии, трахеобронхоскопии, бронхографии, а при подозрении на сосудистые аномалии — аортографии.

Дифференциальная диагностика. Следует проводить с инородными телами и бронхиальной астмой.

Лечение. Хирургическое. Объем операции зависит от локализации и протяженности стеноза. Врожденную интратрахеальную перепонку можно удалить через бронхоскоп, а циркулярные стенозы—резецировать с наложением анастомоза по типу конец в конец. Стенозы трахеи, вызванные двойной дугой аорты и другими сосудистыми аномалиями, также подлежат хирургической коррекции. При сдавлении увеличенной вилочковой железой показана тимэктомия, рентгеновское облучение или глюкокортикоидная терапия. Ограниченные стенозы бронхов без выраженных изменений вентилируемого участка легкого подлежат циркулярной резекции с наложением анастомоза по типу конец в конец, а при стенозах бронхов, осложненных необратимыми изменениями в легком, производится резекция соответствующего участка легкого.

Прогноз. Зависит от сложности аномалии, вызвавшей стеноз, степени риска оперативного вмешательства и возраста.

Трахеальные свищи

Аномалия конституционального развития.

Этиология. Трахеальные свищи представляют собой остатки жаберных карманов и щелей.

Патогенез. В процессе роста и развития ребенка трахеальные свищи изменяют свою протяженность, извитость, диаметр, могут подвергаться инфицированию и воспалительным изменениям, иногда превращаясь из неполных в полные свищи. В отличие от приобретенных (после трахеостомии, гнойно-воспалительных процессов и т. п.) врожденные свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию.

Классификация. Различают полные (сквозные) свищи, когда просвет трахеи узким ходом сообщается с внешней средой через небольшое, иногда точечное отверстие на коже шеи, и неполные, когда свищевой ход слепо заканчивается в тканях шеи, не достигая просвета трахеи. Следовательно, неполные свищи еще подразделяют на наружные и внутренние.

Клиника. Признаки полных и наружных свищей могут быть достаточно отчетливыми, проявляясь свищевым отверстием, которое заметно на передней или передне-боковой поверхности шеи на уровне или ниже перстневидного хряща. Тяж от отверстия тянется кзади к трахее, что отличает трахеальные свищи от так называемых врожденных срединных свищей шеи, являющихся остатками щитовидно-язычного протока, располагающихся выше щитовидного хряща с тяжем, идущим по направлению к телу подъязычной кости. Полный свищ можно отличить от неполного наружного с помощью фистулографии (рентгенограммы в двух проекциях), а при значительном диаметре свищевого хода — по выделению пузырьков воздуха при натуживании и форсированном выдохе. Последний признак встречается редко в связи с извитым ходом и малым диаметром свища. Выделения из свищей скудные, серозные. Иногда при инфицировании отделяемое приобретает гнойный характер и вокруг наружного отверстия свища на коже появляется покраснение. Неполные внутренние свищи можно диагностировать пальпаторно в виде тяжа в мягких тканях шеи, располагающегося впереди трахеи с втяжением кожи над слепым концом свища, расположенного в подкожной основе.

Читать еще:  Соляные ванночки для ног

Диагностика. Врожденные свищи трахеи распознают на основании анамнеза, клинических признаков и данных фистулографии.

Дифференциальная диагностика. Следует проводить с приобретенными свищами трахеи.

Лечение. Хирургическое. Производят радикальное иссечение всего свищевого хода. Внутренние врожденные свищи трахеи специального лечения не требуют.

Прогноз. Благоприятный. Трахеопищеводные свищи относятся к порокам развития пищевода.

Статья на тему Пороки развития бронхов

Стенозы и трахеи крупных бронхов

Различают органические и функциональные стенозы трахеи крупных бронхов. Органические стенозы, в свою очередь, подразделяют на первичные, связанные с морфологическими изменениями в самой стенке бронхов или трахеи, и вторичные (компрессионные), при которых просвет воздухоносных путей сдавливается извне. Они могут быть врожденными или приобретенными.

Возникновение болезни Стенозы и трахеи крупных бронхов

Причиной первичного врожденного стеноза трахеи является аномалия развития стенки трахеи или крупных бронхов, а вторичного — двойная дуга аорты, охватывающая трахею в виде кольца и сдавливающая грудной ее отдел, а также эмбриональные опухоли и кисты средостения. Как первичные, так и вторичные врожденные стенозы встречаются очень редко.

Формирование первичного врожденного стеноза происходит в основном за счет недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца оказываются полностью или частично замкнутыми, а просвет — суженным.

Течение болезни Стенозы и трахеи крупных бронхов

Формирование первичного врожденного стеноза происходит в основном за счет недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца оказываются полностью или частично замкнутыми, а просвет — суженным.

Клинически врожденный стеноз трахеи проявляется одышкой и стридорозным дыханием, иногда цианозом сразу же после рождения или (при менее значительном стено-зировании) в более поздние сроки в результате присоединения отека слизистой оболочки и повторных вспышек инфекции в бронхолегочной ткани. Диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования (томографии трахеи,’тр а.-хеографии) и при трахеоскопии, обычно выявляющей сужение с центрально расположенным отверстием, окруженным нормальной слизистой оболочкой. Больные с выраженным врожденным стенозом, как правило, умирают на первом году жизни от асфиксии или присоединившейся инфекции (пневмонии). Описаны отдельные случаи успешного радикального оперативного лечения первичных врожденных стенозов трахеи. При вторичных врожденных стенозах объектом вмешательства являются сдавливающие трахею образования (пересечение или резекция двойной дуги аорты, удаление эмбриональных опухолей и т. д.). Врожденные стенозы крупных бронхов обычно проявляются кашлем и вспышками пневмонии дистальнее сужения и хорошо диагностируются бронхоскопически.

Первичные приобретенные стенозы трахеи чаще всего развиваются после интубации при длительной искусственной вентиляции легких, осуществляемой обычно через трахеостому. Стенозы вследствие пролежня стенки трахеи и последующего рубцевания могут развиваться в области трахеостомы на шее, а также в грудном отделе трахеи в месте нахождения герметизирующей надувной манжетки или упирающегося в стенку конца канюли. Значительно реже причиной рубцового стеноза являются механические травмы, операции на трахее, а также термические и химические ожоги.

Клинически различают компенсированный, субкомпенсиро-ванный и декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе проявления бывают минимальны. В случае медленного формирования сужения одышка и стридор при небольших физических нагрузках (субкомпенсированный стеноз) возникают при диаметре просвета в зоне сужения менее 0,5 см, а резкие расстройства дыхания в покое, характерные для декомпенсированного стеноза — при диаметре менее 0,3 [Петровский Б. В. и др., 1978]. Нередко у больных с тяжелым стенозом отмечаются цианоз, вынужденное положение с наклоном головы вперед, неподвижность гортани, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков при вдохе и выбухание при выдохе. Аускультативно над грудиной, а также над позвоночником выслушивается громкий (стридорозный) шум. Сужение трахеи иногда определяется уже на жестких обзорных снимках или при электрорентгенографии. Более достоверные данные могут быть получены при томографическом исследовании трахеи в двух проекциях, а также при контрастировании стенок трахеи жидким контрастным веществом или же порошком тантала. Рентгенологически обычно выявляются сужение трахеи в виде песочных часов, неподвижность мембранозной ее стенки, иногда супрастенотическое расширение просвета. Морфологические изменения в зоне стеноза и степень сужения просвета хорошо выявляются при трахеоскопии. Ее лучше всего осуществлять под местной анестезией с помощью бронхофиброскопа, поскольку исследование жестким бронхоскопом под наркозом представляет определенную опасность у этих больных из-за трудностей восстановления самостоятельной вентиляции после окончания процедуры [Лукомский Г. И., 1973]. При трахеоско-пии обнаруживается стеноз, отверстие которого, нередко окаймленное разрастаниями грануляций, может располагаться эксцентрично.

При спирографии, имеющей второстепенное значение у больных с органическими стенозами, выявляются более или менее выраженные обструктивные нарушения.

Для лечения Рубцовых стенозов трахеи могут использоваться эндоскопические методы, а также радикальные хирургические вмешательства. Из эндоскопических методов используются бужирование, удаление грануляций и выкусывание Рубцовых краев сужения с помощью эндоскопических инструментов, в том числе ультразвуковых [Петровский Б. В. и др., 1978], а также проведение на длительный срок через суженное место трубок из индифферентного материала с одновременной терапией стероидными гормонами, подавляющими воспалительный и рубцовый процесс. К сожалению, указанные методы применимы не всегда и в ряде случаев дают лишь временный эффект. Радикальное хирургическое вмешательство состоит, чаще всего в резекции суженного участка трахеи с наложением анастомоза конец в конец.

Рубцовые стенозы крупных бронхов в подавляющем большинстве имеют туберкулезную этиологию. Значительно реже их причиной являются длительно находящиеся в просвете аспирированные инородные тела, травма, хроническое неспецифическое воспаление.

Туберкулезный бронхостеноз чаще возникает в результате перехода специфического процесса из прилежащего лимфоузла, иногда сопровождающегося формированием бронхонодулярно-го свища и выхождением в просвет известкового конкремента (бронхолита). Туберкулез бронха с последующим стенозирова-нием может развиться в результате интраканаликулярного обсеменения из каверны. При закрытой травме груди иногда наблюдается разрыв бронха с последующим степозированием. Различного рода реконструктивные операции на бронхах также могут окончиться бронхостенозом. В легочной ткани дистальнее стеноза, как правило, постепенно развивается хронический воспалительный процесс, зачастую ведущий к образованию бронхоэктазий.

Симптомы болезни Стенозы и трахеи крупных бронхов

Больные со стенозом крупного бронха обычно жалуются на кашель, иногда приступообразный, мучительный, не приносящий облегчения и дающий повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. При развитии и обострениях воспалительного процесса дистальнее стеноза отмечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры, увеличение количества мокроты. При стенозе главного бронха на стороне поражения иногда выслушивается стридорозное дыхание.

На обзорных рентгенограммах чаще всего выявляются патологические изменения в легочной ткани дистальнее стеноза (пневмосклероз доли или легкого, инфильтративные и полостные изменения). Стеноз обычно выявляется при томографическом исследовании, а еще лучше — при бронхографии. При бронхоскопическом исследовании удается визуально наблюдать локализацию, степень и морфологические изменения в области сужения, а биопсия позволяет исключить опухоль или установить туберкулезную этиологию заболевания.

Профилактикой приобретенных стенозов трахеи и крупных бронхов служат ранняя диагностика и лечение специфических процессов в бронхах и регионарных лимфатических узлах, своевременное восстановление крупных бронхов при их разрывах в результате закрытой травмы груди, ограничение показаний к трахеостомии, а также правильный уход за трахеостомой или интубационной трубкой при длительном ее нахождении в трахее.

Лечение болезни Стенозы и трахеи крупных бронхов

Лечение рубцовых стенозов крупных бронхов, как правило, оперативное. При удовлетворительном состоянии бронхолегоч-нон ткани дистальнее стеноза удается произвести реконструктивную операцию с иссечением суженного участка бронха и наложением того или иного варианта межбронхиального анастомоза. Если же при бронхографическом исследовании выявляются бронхоэктазии или другие необратимые изменения, показано удаление части легкого, аэрируемой суженным бронхом, или же пневмонэктомия.

Вторичные (компрессионные) стенозы трахеи и крупных бронхов лечат удалением патологических образований, обусловивших сужение.

При правильном определении показаний результаты операций хорошие. Приступы кашля и удушья исчезают сразу же после вмешательства. Летальность минимальна [Петровский Б. В. и др., 1978, и др.].

Прогноз при субкомпенсированных и декомпенсированных некорригируемых стенозах у детей всегда серьезный, так как они угрожают полной обтурацией просвета трахеи и приводят к смерти от асфиксии. Прогноз стенозов трахеи и крупных бронхов у взрослых после радикального хирургического лечения хороший.

Функциональное сужение трахеи и крупных бронхов носит название «экспираторный стеноз», «трахеобронхиальная диски-незия», «трахеобронхиальная гипотония» и т. д. Наиболее удачным термином для обозначения рассматриваемого состояния является «экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов», поскольку в данном случае речь идет о пассивном пролабиро-вании истонченной и растянутой мембраиозной стенки, частично или полностью перекрывающей просвет в фазу выдоха или при кашле. Повышенная податливость и истончение мембраиозной стенки крупных вовдухопроводящих путей, возможно, связаны с врожденной ее неполноценностью или со вторичными изменениями, вызываемыми хронически текущим воспалительно-дистрофическим процессом. Большую роль в патогенезе играют факторы, способствующие возрастанию положительного внутригрудного давления при выдохе (общая бронхиальная обструкция, уменьшение эластической ретракции легочной ткани при эмфиземе и т. д.). Пролабирование бесхрящевой стенки, частично сужающее просвет трахеи, имеет следствием увеличение скорости экспираторного воздушного потока, а это — по закону Бернулли (J. Bernulli)-ведет к снижению эндотрахеального давления и к еще большему коллапсу, в результате чего формируется как бы порочный круг. По данным Б. Л. Герасина (ВНИИП МЗ СССР), та или иная степень экспираторного коллапса отмечается почти у ‘/4 больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, однако степени резко выраженного стеноза, имеющего самостоятельное значение, он достигает сравнительно редко.

Клинически экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов проявляется э ксп ир а тор ной одышкой и приступообразным кашлем, имеющим характерный дребезжащий, гнусавый оттенок, обычно сравниваемый с блеянием козы. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной; астмы. Обычное рентгенологическое исследование малоинформативно. Определенное значение для изучения патологии имеет кинотрахеобронхография. При трахеобронхоскопии, которую следует проводить под местной анестезией, обнаруживается экспираторное пролабирование мембранозной стенки трахеи, выраженное в той или иной степени. В. А. Герасин и др. в нашем институте установили, что при экспираторном трахео-бронхиальном коллапсе I степени просвет во время форсированного выдоха или кашля уменьшается более чем на 7г. при II — более чем на 3г, при III — стенки трахеи практически соприкасаются.

Читать еще:  Продукты очищающие легкие

Для экспираторного коллапса трахеи характерны в основном обструктивные нарушения внешнего дыхания, особенности которых были подробно изучены Л. Ц. Иоффе и Ж. А. Светы-шевой (1975), а в нашем институте — Р. Ф. Клементом.

Лечение. Оперативное устранение экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов показано, как правило, лишь при тяжелых приступах кашля, наблюдаемых обычно при III степени стенозирования. Выраженная тотальная обструкция бронхов ограничивает показания к вмешательству. Операция, осуществляемая большинством хирургов по принципу, разработанному Nissen (1954), состоит в укреплении мембранозной стенки трахеи и крупных бронхов с помощью костного аутотрансплантата или других ауто- или ксенопластических материалов.

Стеноз трахеи и бронхов

Стеноз трахеи и бронхов – сужение воздухоносных путей в результате морфологических изменений их стенки или внешнего сдавления. Трахео- и бронхостенозы проявляются дыхательными расстройствами: одышкой, кашлем, стридорозным типом дыхания, цианозом, задействованностью вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Диагноз уточняется посредством лучевых (рентгенографии, томографии, бронхографии), эндоскопических (трахеобронхоскопии) и функциональных методик (спирометрии). Лечение функционально значимых стенозов трахеи и бронхов эндоскопическое (бужирование, эндопротезирование, дилатация) или оперативное (резекция измененного участка трахеобронхиального дерева или легкого и др.).

Стеноз трахеи и бронхов

Стеноз трахеи и бронхов — нарушение трахеобронхиальной проводимости, в основе которого лежат органические или функциональные дефекты воздухоносных путей. Стенозы могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. Истинная частота сужений просвета трахеобронхиального дерева органического генеза неизвестна, функциональные же стенозы по различным данным составляют 0,39-21% от общего количества случаев патологии. Стенозы трахеи и крупных бронхов вызывают расстройства акта дыхания, частые инфекционные осложнения и даже могут привести к летальному исходу от асфиксии. В связи с этим в пульмонологии не прекращается поиск и совершенствование радикальных методов лечения стенозов, в том числе с использованием методов эндоскопической хирургии.

Классификация стеноза трахеи и бронхов

Кроме врожденного и приобретенного происхождения, стенозы трахеи и бронхов могут иметь органическую, функциональную или смешанную природу. В свою очередь, органические стенозы могут быть первичными (обусловленными морфологическими дефектами трахеобронхиальной стенки) и вторичными, или компрессионными (вызванными сдавлением воздухоносных путей снаружи).

По протяженности суженного участка выделяют ограниченный (до 2 см) и протяженный стеноз (более 2 см); с учетом этиологии – идиопатический, посттрахеостомический, постинтубационный, посттравматический и др. В зависимости от уменьшения диаметра просвета приобретенные органические первичные стенозы трахеи и главных бронхов могут иметь три степени:

1 — просвет уменьшен на треть диаметра

2 — просвет уменьшен на две трети диаметра

3 — просвет уменьшен более чем на две трети диаметра

По выраженности клинических проявлений различают стеноз в стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Компенсированный стеноз трахеи протекает с минимальными симптомами; при субкомпенсированной форме нарушения дыхания возникают при незначительных физических нагрузках; для декомпенсированного стеноза характерны резкие дыхательные расстройства в покое.

Функциональный (экспираторный) стеноз трахеи и главных бронхов (трахеобронхиальная гипотония/дискинезия, экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов) возникает как следствие врожденного или возникшего после рождения истончения мембранозной части крупных воздухоносных путей. Врожденные стенозы трахеи встречаются крайне редко.

Причины стеноза трахеи и бронхов

Причиной первичных приобретенных стенозов чаще всего служат рубцовые сужения трахеи и бронхов. Рубцовые деформации трахеобронхиальной стенки могут развиваться после длительной интубации и ИВЛ, трахеостомии, операций на трахее и бронхах, повреждений (ожогов дыхательных путей, травматических разрывов), длительного нахождения инородных тел в бронхах. В ряде случаев стеноз становится следствием неспецифических воспалительных процессов или туберкулеза. К компрессионному стенозу может приводить внешнее сдавление воздухопроводящих путей увеличенными лимфоузлами при туберкулезном лимфадените, опухолями средостения, бронхогенной кистой.

Первичный врожденный стеноз обусловлен аномалией развития трахеобронхиальной стенки, при которой имеет место гипоплазия мембранозной части трахеи и частичное или полное смыкание хрящевых колец. Большинство случаев вто­ричного врожденного стеноза связано с двойной дугой аорты, которая сдавливает грудной отдел трахеи, либо эмбриональными кистами и опухолями средостения.

Функциональный врожденный стеноз обусловлен пролабированием мембранозной части трахеи и главных бронхов вследствие системной дисплазии соединительной ткани. У детей он нередко сочетается с аномалиями прикуса, деформациями позвоночника, плоскостопием, гипермобильностью суставов, «готическим нёбом», миопией и астигматизмом, грыжами живота и другими фенотипическими маркерами слабости соединительной ткани.

Симптомы стеноза трахеи и бронхов

Тяжесть проявлений обусловлена рядом факторов: степенью стеноза, его этиологией, степенью компенсации. Обычно яркая клиническая симптоматика возникает при сужении диаметра трахеи/бронхов на 50% и более. Во всех случаях стеноз трахеи и бронхов проявляется расстройствами дыхательной функции, гиповентиляцией или эмфиземой легких, развитием воспалительных изменений (трахеита, бронхита) ниже места сужения.

Наиболее типичным признаком стеноза трахеи служит затрудненный шумный выдох — экспираторный стридор. При тяжелых расстройствах дыхания больной занимает вынужденное положение с наклоном головы вперед; в дыхании задействована вспомогательная мускулатура; отмечается одышка, цианоз. Врожденные стенозы трахеи дают о себе знать сразу же после рождения или в первые дни жизни. При кормлении детей со стенозом трахеи отмечается поперхивание, часто возникает беспричинный кашель, приступы цианоза или удушья. В дальнейшем прослеживается отставание в физическом развитии. В тяжелых случаях гибель ребенка может наступить уже на первом году жизни от присоединившейся пневмо­нии или асфиксии.

Клиника функционального стеноза трахеи характеризуется кашлево-обморочным синдромом. Вначале у пациента возникает сухой лающий кашель, который может провоцироваться изменением позы (наклонами, поворотами, смехом, криком, натуживанием и другими действиями). На высоте кашлевого приступа возникает удушье, головокружение, потеря сознания, апноэ. Продолжительность обморока может колебаться от 0,5 до 5 минут. Восстановление дыхания происходит через стадию стридора. После приступа отмечается отхождение вязкого комка слизистой мокроты, двигательное возбуждение.

Стенозы крупных бронхов сопровождаются кашлем, как правило, мучительным, приступообразным, который часто ошибочно наводит на мысль о бронхиальной астме. Для стенозов данной локализации характерны рецидивирующие бронхиты и пневмонии, обусловленные нарушением дренажной функции бронхиального дерева. В периоды обострения воспалительного процесса отмечается ухудшение самочувствия, повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, появление стридорозного дыхания.

Диагностика стеноза трахеи и бронхов

Клиника стеноза трахеи и бронхов типична для многих заболеваний трахеобронхиального дерева. Поэтому при проведении диагностики пульмонологи опираются, главным образом, на объективные методы исследования: рентгенологические, эндоскопические, функциональные.

Первым шагом на пути постановки диагноза является рентгенография и томография трахеи и легких. Рентгенологическими признаками уменьшения просвета дыхательных путей служат форма трахеи в виде песочных часов, неподвижность ее мембранозной стенки, расширение просвета ниже места сужения, ателектаз или эмфизема соответствующего отдела легкого Данные о локализации, протяженности и степени стеноза уточняются посредством контрастных исследований — трахеографии и бронхографии. В выявлении сосудистых аномалий, взывающих стеноз трахеи, велика роль аортографии.

Решающее значение в диагностике стеноза трахеи и бронхов принадлежит эндоскопии дыхательных путей – трахеоскопии, бронхоскопии, в процессе которых есть возможность визуально подтвердить морфологические изменения трахеобронхиальной стенки, уточнить с помощью биопсии этиологию стеноза (рубцовая, опухолевая, туберкулезная). У больных с органическими стенозами трахеи и бронхов исследование ФВД (спирометрия, пневмотахография) имеет второстепенное значение (выявляются обструктивные нарушения), однако эти методы широко используются для подтверждения экспираторного стеноза.

Лечение стеноза трахеи и бронхов

При стенозах органического происхождения лечение, как правило, оперативное. Предпочтение отдается эндопросветным манипуляциям, если таковые технически выполнимы. Так, при рубцовых стенозах трахеи могут производиться инъекции преднизолона или триамцинолона в рубцовую ткань или ее лазерная вапоризация, эндоскопическое восстановление просвета с помощью бронхоскопических тубусов, бужирование, баллонная дилатация, эндопротезирование стенозированного участка стентом.

В случае неэффективности или невозможности проведения эндоскопического лечения проводится циркулярная резекция участка стеноза с последующим наложением анастомоза «конец в конец». Если по данным обследования выявляются бронхоэктазы, фиброателектаз или другие необратимые изменения бронхов, производится резекция легкого или пневмонэктомия. Лечение компрессионного стеноза трахеи заключается в удалении кист, опухолей средостения, обусловивших сужение. При обширных субтотальных стенозах трахеи возможна только трансплантация органа.

При стенозах трахеи функционального характера может применяться консервативно-выжидательная тактика, однако она носит паллиативный, симптоматический характер. Во время обострений назначаются противокашлевые средства (преноксдиазин, кодеин), муколитики (бромгексин, ацетилцистеин), НПВС, антиоксиданты (витамин Е), иммуномодуляторы. Эффективно проведение лечебных бронхоскопий с введением антибиотиков и протеолитических ферментов. Из немедикаментозных средств терапии применяется акупунктура, лазеропунктура, электрофорез, точечный массаж, дыхательные упражнения. Радикальное лечение пролапса мембранозной части трахеи или главного бронха предполагает проведение пластического реконструктивного вмешательства (укрепление мембранозной части ауторебром или фасциальным лоскутом).

Прогноз и профилактика стеноза трахеи и бронхов

Результаты оперативного лечения стеноза трахеи и бронхов большей частью удовлетворительные. Летальность минимальна, приступы удушья и кашля исчезают сразу после операции. Консервативно-выжидательная тактика может быть оправдана только при компенсированных формах стеноза или тяжелых сопутствующих заболеваниях. Некорригируемые субкомпенсированные и декомпенсированные стенозы угрожают развитием полной обтурации просвета трахеобронхиального дерева и асфиксии.

Профилактическое направление в данном вопросе предусматривает предупреждение повреждений трахеи и бронхов при проведении внутрипросветных манипуляций, травм воздухоносных путей, своевременное лечение неспецифических и специфических процессов, распознавание и удаление инородных тел и опухолей средостения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector