Содержание

Количество стадий пневмокониоза равняется

Пневмокониоз: причины и лечение

Пневмокониоз – это группа легочных заболеваний хронического характера, приобретенных из-за регулярного попадания производственной пыли через вдыхание. В результате формируется диффузный фиброз (наросты соединительной материи) легких. Болезни сопутствуют:

  • сухой кашель;
  • со временем усиливающаяся отдышка;
  • внутригрудные боли;
  • деформирующий бронхит;
  • недостаточность при дыхании.

При диагностике определяется род деятельности пациента, уровень вредного воздействия при нем, физиологические данные. Дополнительно проводятся исследования: спирометрия, снимок рентгенограммы груди, забираются анализы КОС и крови на газовый состав. Дальнейшее лечение подразумевает:

  • прекращение пребывания в местах с пылевым раздражителем;
  • прием отхаркивающих средств и бронхолитиков;
  • потребление кортикостероидов;
  • физиопроцедуры, ингаляции кислородом, гипербарическая оксигенация.

Среди профессиональных болезней пневмокониозы часто располагаются на первых местах. Они выявляются у работников угольного, асбестового, машиностроительного, стекольного, иных производств, где воздействие вредоносной промышленной пыли на постоянной основе осуществляется от 5 и больше лет.

Причины и классификация болезни

К факторам, влияющим на образование заболевания, относят состав, длительное пребывание в зонах концентрации вредоносной пыли и высокое содержание вдыхаемых минеральных, синтетических или органических структур. С учетом разницы химического состава вредных элементов определена классификация пневмокониозов:

  • Силикоз. Пневмокониозная форма, вызванная концентрацией в легких и сообщающихся органах диоксида кремния (SiO2);
  • Силикатозы (калиноз, нефелиоз, асбестоз, др.). Развиваются за счет легочного наполнения химическими структурами кремниевой кислоты с металлами-силикатами;
  • Металлокониозы. Провоцируются металлической пылью (алюминоз, бериллиоз, сидероз, иные);
  • Карбокониозы. Возбудителем служат углеродсодержащие мелкие частицы (сажевый пневмокониоз, графитоз или антракоз);
  • Сложные пневмокониозы. Образуются путем накопления неоднородных катализаторов (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз электросварщиков, газорезчиков);
  • Органические пневмокониозы. Формируются при долгом вдыхании измельченной органики (лен, древесина, рожь, шерсть).

Глубина попадания пыли в дыхательные органы и интенсивность ее выведения определяются дисперсностью (размером) инородных частиц. Самой трудноотводимой единицей являются аэрозольные частицы до 2000 нм. За счет глубокой проникаемости они скапливаются на стенках бронхиол, респираторных каналов и альвеол, попадают в слизистые. Частично выводятся при выдохе или через лимфатические пути. Более крупные элементы задерживаются бронхами и через короткое время выводятся отхаркиванием или при чихании.

Механизм образования и развития недуга

Перенасыщенность пылью рабочей среды, недостаточная защищенность дыхательных путей обуславливают попадание и концентрирование вредных элементов в альвеолах. Их накопленные частицы могут проникать в пористую легочную материю или всасываться альвеолярными макрофагами. После этого часто возникает цитотоксикация, побуждая липидное перекисное окисление.

Выделяемые в данном процессе лизосомальные и лизохондриальные ферменты порождают интенсивное размножение клеток фибробластов и образование коллагена в легочной области. Активизируются иммунопатологические механизмы.

Патогенез пневмокониозов выражается в фиброзе легких, который проявляется в виде узелков, интерстициально или узлов, блокирующих целые секторы легочной ткани.

Узелковый фиброз – появление малых склеротических скоплений, которые состоят из макрофагов с высокой концентрацией пыли и сгустков соединительной ткани. При их незначительном количестве или отсутствии определяется интерстициальный пневмокониоз, которому сопутствуют утолщения перегородок альвеол, периваскулярный (внутри лимфы и кровеносных сосудов), перибронхиальный фиброз. Срастание малых узелков перерождает их в узлы, заполняющие ткани легкого.

Данный процесс также сопровождается эмфиземой распространенной или мелкоочаговой формы, иногда перерастающей в буллезный (неизлечимый) вид. Наравне с преобразованиями легочной материи пневмокониозы сопровождаются патологиями в слизистых бронхов, схожие с эндобронхитом или бронхиолитом.

В результате перечисленного целые участки легкого перестают функционировать в общем дыхательном процессе. В большинстве клинических случаев, рентгенограммой недуг выявляется только при активном развитии.

Клинические особенности

Симптомы заболевания зависят от его течения, которое может выражаться в медленном развитии, быстрой прогрессии, регрессии или позднем обострении. Медленно развивающаяся форма проявляется через 10 и более лет в условиях контакта с пылью. Быстрая прогрессия начинается после 3-5-летнего стажа вдыхания вредных аэрозолей, приобретая тяжелые осложнения в течение последующих 2 лет.

Если трудности с дыханием возникают, спустя несколько лет после изолирования от пребывания во вредной среде, то это может свидетельствовать о позднем пневмокониозе.

Регрессирующая форма обуславливается тем, что при отводе частиц из органов дыхания при рентгенологическом исследовании наблюдается улучшение их состояния и уменьшение деформаций, наростов.

Для всех типов пневмокониоза присущи общие симптомы. На первых стадиях появляются:

  • одышка;
  • режущие или колющие ощущения в груди подлопаточной и межлопаточной зон;
  • кашель с небольшим мокротоотделением;
  • изначально боль проявляется редко, однако, провоцируемая кашлем и сильными вдохами, она со временем становится давящей, более интенсивной и сильной.

При следующей стадии пневмокониоза:

  • нарастают слабость и потливость;
  • температура тела может подниматься до 37.5 0 С, сохраняться повышенной более недели;
  • наблюдается быстрая потеря веса, цианоз губ и мучительная одышка даже без нагрузок;
  • деформируются концевые фаланги на пальцах рук и ногти.

Если заболевание запущенно – ярко выражена дыхательная недостаточность, появляются осложнения, такие как легочная гипертензия и увеличение правых стенок сердца (легочное сердце).

При многих пневмокониозах, как сопутствующее осложнение, появляется хронический бронхит. Сопровождаться болезнь может различными коллагенозами, такими как:

  • склеродермия;
  • бронхоэктазы;
  • спонтанный пневмоторакс.

Силикоз нередко приводит к туберкулезу (силикотуберкулез), который активно развивается и усложняется из-за эрозии сосудов легкого, легочного кровоизлияния, появления свищей на бронхах. Он и асбестоз также могут стать причиной развития мезотелтомы плевры или рака легких бронхогенного/альвеолярного характера.

Диагностика пневмокониозов

Клиническая диагностика на начальных этапах затруднительна из-за схожести симптомов с другими заболеваниями. Постановка диагноза напрямую зависит от беседы с пациентом – он должен описать характер своей работы и тип пыли, вдыхаемой при ней. Эти данные зададут вектор для исследований, и, зачастую, их вполне хватает для назначения лечения.

Для предупреждения болезни все промышленные рабочие не менее 1 раза в год должны отправляться предприятиями на крупнокадровое флюорографическое обследование, которое является самым доступным и точным методом по выявлению ранних болезненных проявлений. На полученных снимках врач без труда рассмотрит любые изменения пропорций легкого, выявит образовавшиеся сгустки и гнойники по характерным затемнениям.

При подозрениях на пневмокониоз пациенту назначается углубленное обследование. Его основой служит один из методов:

  • рентгенография грудной клетки;
  • МРТ (томография магнитного резонанса);
  • компьютерная томография.

Дополнительно проверяются легочная пропускная способность, объем кровотока, определяется стадия тканевых деформаций.

На следующем этапе проверяется дыхание по принципу:

  • Спирометрии. Измерение объема вдыхаемого воздуха, замера его скорости на выдохе;
  • Плетизмографии легких. Диагностика внешнего дыхания;
  • Пневмотахографии. Замеров дыхания, артериального ритма в спокойном состоянии и после ряда упражнений (врач может попросить несколько раз присесть или произвести ряд других разогревающих движений);
  • Газоаналитического исследования. Измерение объема воздушного остатка после полного выдоха.

Параллельно собираются анализы на обнаружение инородных примесей в продуктах отхаркивания. При затруднении с диагнозом пациента направляют на биопсию.

Как лечить?

Лечение пневмокониоза включает в себя обязательный комплекс мер. В первую очередь, больной должен полностью прекратить пребывание на территории с загазированными/аэрозолированными вредными примесями воздухом. Полезное действие для снятия симптомов оказывает посещение оздоровительных лагерей, профилакториев и санаториев.

Выздоровлению также способствует поднятие иммунной сопротивляемости:

  • употребление сбалансированной пищи;
  • подвижное проведение дня с выполнением спортивных упражнений;
  • соблюдение точного распорядка мероприятий, проводимых в течение суток: еда, спорт, прогулки, отдых, сон.

Для восстановления дыхательной функции существуют специально разработанные упражнения. О способах их выполнения и порядке проведения можно узнать у лечащего врача или самостоятельно из специализированных источников.

Курильщикам необходимо временно или полностью отказаться от вредной привычки, всем пациентам рекомендуется избегать мест, где воздух наполнен дымом, выхлопами или иными вредными скоплениями.

При лечении стационарно активно применяются:

  • процедуры физиотерапии (ультразвуковой метод, прогревания);
  • фитотерапии (ингаляции средств, повышающих дыхательную функцию, успокаивающих и восстанавливающих правильный кровоток);
  • курсы ультрафиолетового облучения (УФО).
Читать еще:  Капли в нос без ксилометазолина

Медикаментозное лечение производится путем применения отхаркивающих и снижающих кашель средств, осложнения сердца подавляются бронхолитическими препаратами. Для отхаркивания применяют средства травяной природы (аптечные травы мать-и-мачехи, алтея, фиалки, др.), составы на основе эфирных масел (компрессирующие, ингалирующие), иные медикаменты муколитического/секретолитического или секретомоторного характера. В качестве подавителей кашля используются: Доктор Мом, Бромгексин, Гербион.

При тяжелых последствиях заболевания пациенту назначают индивидуальное лечение. Оно заключается в противовоспалительной и антипролиферативной (сокращающей образования тканевых наростов) терапии.

В случаях обострения сердечной недостаточности помимо бронхолитиков врач назначает:

  • сердечные гликозиды (стимуляторы сокращения мышцы сердца),
  • антикоагулянты (разжижители крови),
  • диуретики (мочегонные препараты).

При этом пациента определяют под постоянное наблюдение в больничном покое, что позволяет постоянно вести контроль его самочувствия, вносить терапевтические коррективы при сохранении или ухудшении состояния.

Прогноз и профилактика

Профилактические меры определяются на основании факторов, способствующих возможному приобретению конкретной формы заболевания. При условиях, сопутствующих появлению асбестоза, силикоза или бериллиоза важно своевременное ограничение от катализаторов болезни, так как она может развиться даже через годы после прекращения пребывания в данной среде.

На основании прогноза обеспечивается профилактика:

  • улучшение условий труда;
  • формулирование требований безопасности;
  • применение индивидуальных средств защиты;
  • вентилирование рабочих помещений и цехов;
  • внедрение новых, более чистых технологий.

Трудящиеся, как и начальство, должны следить за правильностью и полным объемом использования существующих мер защиты.

Люди, которые даже при соблюдении всех норм все равно подвержены воздействию различных веществ, в обязательном порядке проходят систематические медицинские осмотры на основании законов по охране здоровья и труда.

При трудоустройстве человек, имеющий врожденную или приобретенную физиологическую патологию (аллергия, астма, хронические бронхиальные или легочные болезни, проблемы сердечной деятельности или деформированная носовая перегородка) должен ориентироваться на рабочие места, где содержание промышленной пыли не превышает допустимых норм.

Пневмокониоз

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Пневмокониоз

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов — соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Читать еще:  Кортикостероиды при гайморите

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

7 самых грозных осложнений пневмокониоза

Пневмокониозы — заболевания, описанные ещё учёным эпохи Возрождения Парацельсом. За прошедшее время, а это не одна эпоха, люди, конечно, эту болезнь не искоренили, но придумали методы, направленные на профилактику болезни и способы лечения. Что нужно делать, чтобы не заболеть? И как правильно вести себя при диагнозе пневмокониоз?

Изменения в лёгких при пневмокониозах

Начнём с того, что пневмокониозы всегда возникают из-за длительного (многие годы) вдыхания промышленной пыли. Производственная пыль, воздействуя долгие годы на лёгкие, вызывает, в конце концов, изменения именуемые фиброзом и диффузным пневмосклерозом (перерождение лёгочной ткани) лёгких.

Развитие заболевания во многом зависит от размера, характера и интенсивности воздействия пылевых частиц на лёгочную ткань и её структуры (альвеолы). Например, главное условие осаждения пыли в альвеолах (лёгочные структуры, похожие на пузырёк с воздухом) — это маленькие размеры пылевых частиц.

Что бы мы могли увидеть под микроскопом в лёгких при пневмокониозе?

Когда маленькие частички пыли оседают в лёгких, наш организм пытается очистить лёгочную ткань от них. В лёгкие, в частности в альвеолы и интерстиций (ткань), направляются специальные клетки — макрофаги, которые пытаются поглотить чужеродный агент и «переварить» его.

При перегрузке дыхательного аппарата промышленной пылью макрофаги не справляются и погибают, выделяются особые вещества на месте их гибели, и лёгкие в том месте претерпевают некоторые изменения. В итоге под микроскопом мы увидим «неправильную» лёгочную ткань. Она будет представлять собой безвоздушный, уплотнённый участок, в некоторых случаях могут образовываться узелки (явления фиброза, пневмосклероза). Такая ткань не может выполнять дыхательную функцию. И чем больше таких участков поражения, тем больше страдает функция дыхания.

Какие изменения видны глазом

Наиболее частым методом первичной диагностики является рентгенография лёгких, которую рабочие промышленностей обязательно должны пройти раз в год. Пневмокониозы как раз впервые и обнаруживаются при этих обследованиях. На рентгенограмме можно увидеть затемнения (изменения на снимке). Они бывают округлой и линейной формы. По размерам могут быть маленькие, средние и очень большие (когда несколько узелков сливаются в один).

Механизм поражения лёгочной ткани

Главный патогенетический (провоцирующий) фактор – пыль маленьких размеров, которая образуется в результате измельчения различных органических и неорганических материалов (металлы, минералы, дерево, шерсть, хлопок и т.д.). Такая пыль имеет очень маленькие размеры 0.1 – 1.0 микрон (единица измерения), что позволяет ей легко проникать в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом и оседать в тканях и структурах лёгкого.

На первоначальных этапах воздействия пыли организм справляется и пытается вывести её с помощь макрофагов, о которых говорилось выше, лимфатической системы и реснитчатого эпителия дыхательных путей (ткань, имеющая реснички, с помощью которых выводит инородные агенты из лёгких). Но спустя некоторое время лёгочный аппарат даёт сбой и пылевые частицы, которые не удаётся вывести, накапливаются (за 10 – 15 лет накапливается достаточно большое количество частиц).

Лёгкие «перегружаются», и все те факторы, которые поддерживали нормальную функцию дыхания, перестают работать. На месте большего скопления твёрдых пылевых частичек начинается воспалительная реакция, в это место устремляется множество различных клеток, которые выделяют специальные вещества, разрушающие ткань ещё больше.

Затем происходит перестройка ткани, так как нормальная лёгочная и альвеолярная ткань больше не подлежат регенерации (восстановлению). Образуется соединительная ткань, так как в таких условиях активируются специальные клетки – фибробласты (фибробласты – клетки, принимающие участие в замещении нормальной ткани лёгкого на плотную соединительную).

Основные повреждающие агенты Или причины пневмокониозов

Повреждающими агентами являются различные вещества, способные проникать и воздействовать на лёгкие:

  • свободный диоксид кремния;
  • асбест;
  • тальк;
  • каолин;
  • цемент;
  • сажа;
  • графит;
  • металлы;
  • пластмассы;
  • полимеры;
  • шерсть;
  • хлопок;
  • дерево и т.д.

Это далеко не весь список веществ, вызывающих пневмокониозы, все они имеют различное молекулярное строение. Принцип действия в развитии болезни у них один, но у каждого вещества есть определённые различия в течение пневмокониоза. То есть какое-то вещество даёт злокачественное течение, а какое-то нет. Самым агрессивным веществом является диоксид кремния, вызывающий силикоз.

Классификация заболевания

Пневмокониозы различаются по характеристике вдыхаемых пылевых частиц. Все эти частицы имеют разное строение, соответственно, и заболевания вызывают разные.

Как говорилось выше, самой агрессивной формой из всех пневмокониозов является силикоз. Силикоз – заболевание, вызываемое пылью содержащей свободную двуокись кремния (в концентрации более 10%). Группа силикатозов вызвана пылью, содержащей различные минералы, связанные с алюминием, магнием, железом и др. Названия зависят от провоцирующего вещества (талькоз, асбестоз, цементный и слюдяной силикатоз и др.).

Сидероз, бериллиоз, баритоз, станитоз, алюминоз и т.д. – металлокониозы (фактор – пыль металлов). Углеродсодержащая пыль вызывает антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и т.д. Также бывают смешанные формы заболевания от воздействия смешанной пыли. Органическая пыль тоже вызывает пневмокониозы (лёгкое фермера, баггасоз, биссиноз), в такой пыли могут содержаться частицы хлопка, тростника, шерсти, грибы, растительные элементы.

Клинические проявления и жалобы пациента с пневмокониозом лёгких

Клиника у пациентов с пневмокониозами скудная. Общие симптомы (кашель, слабость, одышка при физической нагрузке) не соответствуют проявлениям на рентгенограммах лёгких. В более поздние периоды болезни появляются болевые ощущения в груди при дыхательных движениях и в покое.

При силикозе (наиболее часто встречающаяся и агрессивная форма) может возникнуть осложнение под названием пневмомедиастинум или спонтанная эмфизема средостения. Возникает этот патологический процесс из-за разрыва альвеол, которые располагаются в непосредственной близости к средостению (терминальные отделы альвеол), и проникновения воздуха в само средостение. Сопровождается это состояние тремя основными симптомами: боль, одышка, одутловатость лица и шеи. Лечится консервативно или хирургически, в зависимости от тяжести состояния.

Диагностика состояния

Среди рабочих, задействованных в промышленности, должна быть настороженность по пневмокониозам. То есть люди, которые подвержены постоянному контакту с промышленными пылевыми частицами, должны обязательно обследоваться и проходить диагностику для выявления болезни на ранних стадиях.

Основные методы диагностики

Основным диагностическим методом является рентгенография лёгких. На рентгенограмме выявляются затемнения, которые и дают основания поставить диагноз пневмокониоз. Также большую роль играет правильно собранный анамнез заболевания.

Читать еще:  Как настаивать калину

Стаж работы, предрасположенность к лёгочным заболеваниям, соблюдал ли пациент режим труда и отдыха, какие средства защиты используются на предприятии. Для рабочих, не имеющих данного заболевания, необходимо определить риск развития в будущем. Спирометрия – метод исследования дыхательной функции — проводится всем пациентам, но долгое время показатели у больных пневмокониозами могут оставаться в пределах нормы.

Вспомогательные методы

Вспомогательными методами являются КТ, МРТ. Эти методы исследования дают более точную куртину изменения лёгочной ткани, чем обычная рентгенография лёгких (но они дорогостоящи и не всегда доступны). Фибробронхоскопия назначается пациентам со сложными случаями и для получения биопсийного материала. Биопсийный материал отправляют на гистологическое исследование, где ставится точный (верифицированный) диагноз.

Подходы к лечению

От пневмокониозов невозможно излечиться! Это заболевание не имеет обратный ход развития. Болезнь можно «притормозить», то есть помешать дальнейшему прогрессированию.

Для пациентов, которые имеют вредные привычки, в частности курение – обязательный отказ! Возможна смена деятельности, в некоторых случаях человек просто не сможет работать в прежних условиях без нанесения вреда своему здоровью.

Чем лечат пневмокониозы?

  • N – ацетилцестеин;
  • Глутаминовая кислота;
  • Лонгидаза;
  • бронходилататоры;
  • ингаляции кислородом.

Все перечисленные средства лишь замедляют процесс перерождения лёгочной ткани в соединительную. Только комплексный подход поможет значительно улучшить состояние пациента. В некоторых случаях пациенту предлагается трансплантация лёгкого. Выживаемость пациентов после трансплантации в среднем 5 лет.

Профилактика

Первичная профилактика – самое важное звено! Это звено должно обеспечить предприятие для своих рабочих. В каждой промышленности существуют нормы или ПДК (предельно допустимые концентрации вредных веществ). Содержание тех или иных пылевых частиц, вызывающих пневмокониозы, не должно превышать норму.

Как можно улучшить производственный процесс?

  • Замена материалов на менее агрессивные;
  • новые технологии;
  • респираторы, маски и т.д.

Вторичная профилактика – медицинские осмотры. Выявление больных на ранних стадиях и наблюдение за пациентами, страдающими профессиональными заболеваниями.

Возможные осложнения и прогноз

Нередко пневмокониозы сопровождают заболевания, которые являются осложнениями. В списке они расположены по частоте развития:

  • хронический бронхит;
  • ХОБЛ;
  • туберкулёз;
  • рак лёгких;
  • лёгочное сердце (увеличение правых отделов сердца, развивающееся вследствие заболеваний лёгких);
  • ревматоидный артрит;
  • болезни соединительной ткани.

Прогноз при пневмокониозах зависит от каждого конкретного случая. Заболевание может приобретать прогрессирующий, регрессирующий характер или стационарный. В некоторых случаях болезнь может иметь злокачественное течение и не поддаваться терапии. Правильно подобранная терапия и рекомендации помогут продлить качество жизни на 10 – 15 лет в среднем. Летальный исход может наступить не от основного заболевания, а от осложнений (например, рак лёгкого).

Заключение

В данном случае самое главное — помнить о профилактике болезни! Помните об индивидуальных средствах защиты, рациональном режиме, отказе от курения! Важно понять, что Вы подвержены воздействию вредных факторов, и нужно защищать себя всеми возможными способами. Ну а в случае, когда Вы уже являетесь обладателем диагноза пневмокониоз, не дайте болезни приобрести прогрессирующее течение, слушайтесь своего лечащего врача.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Лекция №5 Клинические варианты пневмокониозов: диагностика, лечение, мсэ.

Лектор: к.м.н. асс. Цыганкова Ольга Александровна

Профессиональные болезни органов дыхания от воздействия производственной пыли:

Хронический профессиональный бронхит

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональные опухоли легких, плевры

Пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. «запыление легких») – пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли (Ф.А. Ценкер, 1866г.).

Пневмокониозы – профессиональные заболевания, вызванные длительным вдыханием производственной пыли и характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.

Классификация пневмокониозов по МКБ-10 «Болезни легкого, вызванные внешними агентами» (J60-J70).

Виды пневмокониозов (М., 1976г.)

Силикатоз (асбестоз, талькоз и др.)

Металлокониозы (сидероз, бериллиоз и др.)

Карбокониозы (антракоз и др.)

Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.)

Пневмокониозы от органической пыли (в начальных проявлениях – биссиноз, гиперчувствительные пульмониты, в т.ч. «легкое фермера»)

Классификация пневмокониозов (М., 1996г.)

П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% свободной SiO2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.).

П. от слабофиброгенной пыли содержащей менее 10% свободной SiO2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщиков, шлифовальщиков).

П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия металлов-аллергенов, пластмассы, органических пылей (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневониты).

Силикоз (от лат. Silicium – кремний) или халикоз (от греч. Chalix – известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.

Термин «силикоз» предложил итальянский анатом Висконти в 1870г.

Силикоз развивается у работающих:

В машиностроительной промышленности при обработке и плавке металла (обрубщики, земледелы, стерженщики, сталелитейщики и другие);

При обработке кварца, гранита, размоле песка, при огранке и шлифовке камней;

В производстве огнеупорных и керамических материалов гончарных изделий, фарфора и стекла.

Условия формирования силикоза

Агрессивность вдыхаемой пыли:

70% кварцевой пыли – ПДК 1 мг/м3

30-70% кварцевой пыли – ПДК 2 мг/м3

Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).

Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет.

Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

Возраст работника (очень молодые и после 40 лет).

Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.

Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.

Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.

Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).

Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).

Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.

Быстро прогрессирующее (через 3-5 лет работы, переход I во II ст. через 2-3 года; «острый» силикоз – через 1-2 года работы).

Медленно прогрессирующее (через 10-15 лет работы, переход I во II ст. через 5-10 и более лет).

Позднее развитие (спустя несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью).

Регрессирующее (уменьшение Rg изменений после прекращения контакта с пылью и выведения рентгенконтрастной пыли).

Силикотический узелок, представляющий собой концентрически расположенные волокна гиалинизированной фиброзной ткани. По краю узелка расположена зона активных клеток с небольшим количеством пигмента. При поляризованном свете видны мягкие, нечеткие двоякоприломленные кристаллы кремния.

Рентгенологическая характеристика пневмокониозов

Силикоз развивается постепенно.

Интерстициальная I и II ст.;

Узелковая I и II ст.;

Рентгенологическая характеристика пневмокониозов

Силикоз I стадия, интерстициальная форма.

Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.

Силикоз I ст., узелковая форма.

На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 мм в диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.

Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.

Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.

III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.

Силикоз I стадия, интерстициальная и узелковая формы.

На рентгенограмме представлено на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером 1-2мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена.

Характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка, увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм; иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней, корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид; плевра может быть утолщена и деформирована.

Силикоз III стадия

Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, в т.ч. внутригрудных л/у (скорлупообразные).

На рис. массивные затемнения в виде узлов (более 10 мм), выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector